视网膜视路疾病ppt课件

眼 科 学 Ophthalmology,1,*第七节课*,第十四章 视网膜病 第十五章 视神经及视路疾病,2,复习视网膜解剖结构特点：,第十四章 视网膜病 第一节 概 述,3,复习视网膜解剖结构特点：,1.由RPE和神经感觉层组成。 2.神经感觉层：N元、N胶质、血管系统构成。 3.内屏障与外屏障： 视网膜毛细血管、RPE。 4.色素上皮-玻璃膜-脉络膜 毛细血管复合体： 维持光感受器微环境。,4,一、血循环障碍与视网膜缺血所致病变 （一）视网膜水肿 1.细胞性水肿； 2.细胞外水肿； 3.黄斑囊样水肿。,5,（二）视网膜渗出 1.硬性渗出:毛细血管病变、水肿渗出吸收外丛状层脂质沉着黄白色小点或斑块状。 2.棉绒斑:毛细血管前小动脉阻塞神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断。,6,（三）视网膜出血 1.深层出血：外丛状层与内核层之间； 见于静脉性损害。 2.浅层出血：神经纤维层的毛细血管出血； 见于静脉、动脉性损害。,7,3.视网膜前出血：浅层大量出血视网膜内界 膜与玻璃体后界间积聚；多为半月形。 4.玻璃体积血：大量视网膜前出血，或视网 膜新生血管出血，进入玻璃体腔。,8,二、视网膜色素上皮病变 （一）色素改变 （二）脉络膜新生血管 （三）RPE增生,9,三、视网膜病检查方法 （一）常规检查法：检眼镜检查。 （二）特殊检查法： 1.眼底荧光血管造影； 2.光学相干断层扫描； 3.视觉电生理检测。,10,一、视网膜动脉阻塞 视网膜中央动脉阻塞（CRAO） 【病因】 1.筛板水平的动脉粥样硬化栓塞。 2.系统性病因，如凝血障碍、外伤、炎症 或感染、巨细胞动脉炎等。 3.眶内手术、球后注射泼尼松龙等。,第二节 视网膜血管病,11,【临床表现】 1.视力：一眼突然发生无痛性完全失明， 或在发作前有阵发性黑朦。 2.瞳孔：直接光反射消失，间接存在。,12,3.视网膜： （1）后极灰白水肿，中心凹樱桃红斑； （2）动脉变细； （3）数周后水肿消退， 视盘苍白，网膜萎缩， 血管变细呈白线状。,13,【治疗】 1.急救措施：视网膜完全缺血90分钟后出 现不可逆损害。降低眼压，如压迫眼球、 前房穿刺、口服乙酰唑胺；吸入95% O2和 5% CO2混合气体；使用亚硝酸异戊酯或硝 酸甘油含片，或阿司匹林等。 2.寻找原因，预防另一眼发作。 3.出现虹膜新生血管，可做视网膜光凝。,14,二、视网膜静脉阻塞 视网膜中央静脉阻塞（CRVO） 【病因】 （1）筛板及其后水平的CRVO。 （2）动脉粥样硬化压迫，血栓形成。 （3）远视、小视盘为好发因素。 （4）炎症引起阻塞，如视网膜血管炎。 （5）凝血机制障碍、高血粘滞性。,15,【临床表现】 1.视网膜：各象限R静脉扩张、迂曲、R内 出血、水肿，视盘水肿，黄斑水肿。 2.非缺血型：无RAPD，视力0.05，视野损害少，慢性黄斑水肿影响视力。 3.缺血型：明显RAPD，视力0.05，视野损害明显。常因黄斑水肿中心视力丧失。,16,非缺血性CRVO,17,缺血性CRVO,18,【治疗】 1.非缺血型 缓解黄斑水肿，以免日久造成神经节 细胞的死亡，影响中心视力的恢复。 2.缺血型 发病8个月内严密观察虹膜新生血管发 生和眼压变化。眼压升高即用药物、分 次透巩膜睫状体光凝，以控制眼压。,19,三、糖尿病性视网膜病变（DRP）,【病因机制】 视网膜毛细血管周细胞减少、基底膜增 厚，毛细血管腔减少，毛细血管内屏障 (血视网膜屏障)失代偿。,20,【临床表现】 1.微A瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑。 2.静脉串珠状、视网膜内微循环异(IRMA)， 以及黄斑水肿。 3.广泛缺血可因起视网膜或视盘的新生血 管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉 性视网膜脱离。,21,糖尿病性视网膜病变（DRP）情况 （DRP国际临床分类法）,22,糖尿病性视网膜病变（DRP）情况 （DRP国际临床分类法）,23,糖尿病黄斑水肿(DME)的国际临床分类法,疾病严重程度 散瞳下检眼镜观察 1.无明显的DME：后极无明显R增厚或硬性渗出 2.有明显的DME 后极有明显R增厚或硬性渗出 如果存在DME，按以下分级,24,糖尿病黄斑水肿(DME)的国际临床分类法,如果存在DME，经散瞳检眼镜观察，据疾病严重程度，按以下分级： 1.轻 有些R增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心。 2.中 R增厚或硬性渗出趋向，但没有累及中心。 3.重 视网膜增厚或硬性渗出，累及黄斑中心。,25,糖尿病性视网膜病变（DRP）,26,糖尿病性视网膜病变（DRP）,27,糖尿病性视网膜病变（DRP）,28,【其他眼部表现】 1.屈光不正：血糖时，有偏近视趋向。 2.虹膜睫状体炎：青少年型糖尿病多见。 3.糖尿病性白内障。 4.虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 5.眼球运动神经麻痹等。,29,【治疗】 1.严格控制血糖。 2.视网膜光凝：对重度非增生性DRP。 3.玻璃体手术：增生性DRP。,30,四、高血压性视网膜病变 （hypertension retinopathy，HRP） （一） 慢性HRP 1.级：血管收缩，变窄。动脉小分 支反光带增宽，静脉隐匿。,31,2.级：动脉硬化，弥漫性缩窄，反光增强、呈铜丝、银丝状，动静脉交叉处静脉偏移（Salus征）、远端膨胀或被压呈梭形（Gunn征），并可呈直角偏离。 3.级：视网膜渗出，可见棉绒斑、 硬性渗出、出血及广泛微血管改变。,32,高血压性视网膜病变级、级,33,4.级： 级改变加视盘水肿、动脉硬化并发症。,34,（二）急进性HRP 视盘及视网膜水肿，视网膜火焰状出血、渗出（棉绒斑、硬性渗出），脉络膜梗塞灶（Elschning斑）。,35,一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）【病因】 1.RPE水平“泵功能”不足，屏障功能损害。 2.与脉络膜毛细血管原发病变可能有关。 3.与内源性糖皮质激素水平增高有关。,第三节 黄 斑 疾 病,36,【临床表现】 1.视力障碍：眼前暗影，视物变形，视 力有一定程度下降。 2.视网膜：黄斑有圆形反光轮，中心凹 暗红，光反射消失。可有视网膜下纤 维蛋白沉着。黄斑呈圆盘状脱离。血 管造影可发现渗漏点。,37,中 浆（CSC）,38,中 浆（CSC）,39,【鉴定诊断】 1.伴黄斑水肿的视网膜脱离散瞳详查。 2.其他有黄斑渗出的病变。 【治疗】 1.无特殊药物治疗，糖皮质激素有害，禁 用；多数可在数月内自愈。 2.光凝：渗漏点在中心凹外0.2mm，激光 凝固可缩短病程。但有些病例长期迁延 不愈，或反复发作。,40,【病因】 1孔源性视网膜脱离（原发性） （1）视网膜变性及玻璃体牵拉，形成裂孔。 液化的玻璃体经裂孔进入视网膜感觉层 与RPE之间，造成视网膜脱离。 （2）高危因素：老年、高度近视、眼外伤、 无晶状体眼、IOL眼、家族史。,第四节 视网膜脱离,41,2渗出性视网膜脱离 （1）液体渗出造成视网膜脱离。 （2）见于原田病、葡萄膜炎、后巩膜炎、 恶性高血压、CSC、Coats病、特发性 葡萄膜渗漏综合征、视网膜血管瘤、 脉络膜肿瘤等。,42,3牵拉性视网膜脱离 （1）因增生性膜牵拉视网膜感觉层而造 成的脱离。 （2）见于DRP、RVO、Eales病新生血管 膜引起；或由眼球穿通伤的纤维组织 增生引起。可以继发视网膜裂孔形成。,43,【临床表现】 1视力：初发时有飞蚊症或眼前漂浮物， 某一方向有闪光感。眼前阴影遮挡，与脱 离区相对应。累及黄斑视力减退。 2视网膜：脱离呈蓝灰色隆起，波浪状起 伏，其上有视网膜血管。玻璃体液化、后 脱离，有色素颗粒。 3视网膜裂孔。,44,视网膜脱离,45,【治疗】 1. 手术 （1）封闭裂孔，采用激光、透巩膜光凝、 电凝或冷凝。再根据RD情况选择巩膜外 垫压、环扎术。 （2）对复杂病例采用玻璃体手术。 2. 预防性手术 对高危眼，如一眼RD，有格子状变 性，可预防光凝或局部外垫压。,46,第五节 视网膜色素变性 （retinitis pimentosa，RP）,【临床表现】 1.早期症状：夜盲。晚期表现：管状视野。 2.眼底所见：骨细胞样色素沉着。视盘呈蜡 黄色萎缩，视网膜小动脉变细，视网膜呈 青灰色，变薄，黄斑色暗。,47,【治疗】服用营养素及抗氧化剂，随诊。,视网膜色素变性,48,第十五章 视神经及视路疾病,第一节视神经疾病 *视神经结构特点： *关于视神经疾病：,49,一、视神经炎 【概念】视神经炎，泛指视神经的炎性脱 髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。 分为视乳头炎及球后视神经炎。 【病因】 1.炎性脱髓鞘：引起机体的自身免疫反 映，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘， 导致髓鞘脱失而致视觉障碍。,50,2.感染： （1）局部感染：眼内、眶内炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染。 （2）全身感染：肺炎、痢疾、结核等全身细菌性疾病和流感、腮腺炎、带状疱疹等病毒性疾病钩端螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病等寄生虫感染。,51,3.自身免疫性疾病： 如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、 Behcet病、干燥综合症、结节病。 4.约1/3至半数病例查不出病因。,52,【临床表现】 1症状 （1）视力急剧下降，甚至无光感，多数 患者13个月视力恢复正常。还表现为 色觉异常或仅有视野损害。 （2）闪光感，眼球转动时疼痛。 （3）运动或热水浴后视力，称Uhthoff征。 （4）儿童半数双眼患病，发病急，预后好。,53,2体征 （1）患眼瞳孔散大，直接光反应迟钝或消 失，间接光反应存在。 （2）视盘充血、轻度水肿，视网膜静脉增 粗。但球后视神经炎者眼底无异常。,54,（3）中心暗点或视野向心性缩小。 （4）视觉诱发电位潜伏期延长、振幅。,55,【治疗】 1. 急性发病者，MRI发现有脱髓鞘或正常， 糖皮质激素冲击疗法。 2. 既往有多发性硬化或视神经炎者，复发 期使用糖皮质激素冲击疗法，恢复期使 用维生素B族药物及血管扩张剂。,56,第二节 视神经异常 一、视盘水肿 【概念】 视N外面的3层鞘膜分别与颅内的 3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑 脊液传至视神经处。通常眼内压高 于颅内压，一旦此平衡破坏可引起 视盘水肿。,57,【病因】 1.颅内肿瘤、炎症、外伤及先天畸形。 2.恶性高血压、肺心病。 3.眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压。,58,【临床表现】 1症状 （1）视力短暂丧失（数秒），常双侧。 （2）头痛、复视、恶心、呕吐。 （3）视力下降少见，若黄斑色素紊乱， 急性期可有视力轻度下降。 （4）慢性视盘水肿可发生视野缺损及 视力严重丧失。,59,2体征 视盘水肿分为4型： （1）早期型：视盘充血，上下方边界不 清，视盘附近线状小出血。,60,（2）进展型：双侧视盘肿胀明显，火焰状出血，神经纤维层棉絮状改变，黄斑部可有星形渗出或出血。,61,（3）慢性型：视盘呈圆形隆起，视杯 消失，出现硬性渗出。,62,（4）萎缩型：视盘色灰白，