急性胰腺炎.ppt

15:51:53,30/1,急 性 胰 腺 炎,(Acute Pancreatitis),河南大学淮河医院,15:51:53,30/2,一、概述,急性胰腺炎（acute pancreatitis） 是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。 临床上分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重型急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）,15:51:53,30/3,15:51:53,30/4,二、病因和发病机理,、胆道疾病：最常见的病因（胆源性AP）,机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛 （胆石、蛔虫、胆道感染） 2、Oddi括约肌功能不全：松弛 （胆石移行、壶腹部或胆道炎症） 3、胆道炎症细菌毒素、游离胆酸、非结合 胆红素等激活胰酶AP,15:51:53,30/5,、酗酒、暴饮暴食,、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、 肿瘤,机理：1、胰外分泌增加 2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖,、手术与创伤 直接、间接损伤胰腺（ 影响血液循环） ERCP,15:51:53,30/6,1、高钙血症胰管钙化胰液分泌、胰蛋白 酶原激活：甲状旁腺肿瘤、vitD过多 2、家族性高脂血症胰液内脂质沉着 3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症,、内分泌与代谢障碍,、感染：急性传染病,、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激 素等,、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等 8-25%原因不明。,15:51:53,30/7,生理性防御屏障：,正常情况下胰腺血液循环充沛： 胰酶以酶原形式存在； 胰管内含有胰蛋白酶抑制物灭活少 量的有生物活性或提前激活的酶。,自身消化理论（序贯作用）： 1、病因酶原激活胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加活性胰酶渗入胰腺 组织 加重胰腺炎症,15:51:53,30/8,、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶,正常胰腺分泌两种形式的消化酶：,胰液,十二指肠,肠肽酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,各种胰消化酶激活：,、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂 酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。,激活方式：,15:51:53,30/9,、磷脂酶A产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷 脂胰腺组织坏死；,、 激肽酶原 激肽释放酶 缓激肽、胰激肽血管扩张、通 透性增加水肿、休克；,、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解出血、 血栓形成；,、脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化。,15:51:53,30/10,三、病理,水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞 浸润，散在点状脂肪坏死,坏死型：胰腺组织坏死、出血 胰液外溢、血管损害 化学性腹水、胸水 和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、 肾衰、DIC,15:51:53,30/11,四、临床表现 1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位：上腹中部或偏右、偏左 性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯 腰抱膝体位 机理： 1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 2、局限性腹膜炎 3、累及肠道肠充气、麻痹性肠梗阻 4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症,15:51:53,30/12,2、恶心、呕吐、腹胀 原因： 肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎,3、发热：中等度 3-5天,发热持续不退或逐渐升高：,、坏死型； 、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染,15:51:53,30/13,4、低血压及休克：仅见于SAP,机理：、有效血容量不足 、缓激肽类：胰舒血管素原被激活 、并发感染和胃肠道出血 、释放心肌抑制因子,15:51:53,30/14,6、其他：急性呼衰 ARDS 急性肾衰 心力衰竭 心律失常 胰性脑病,5、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水 代谢性酸、碱中毒 低钾 低镁 低钙,15:51:53,30/15,、体征：,MAP：上腹部压痛，常与主诉程度不相符,SAP：,急性腹膜炎体征 肠鸣音消失或减弱 腹水征：血性、淀粉酶增高 Grey-Turner征、Cullen征：胰酶坏死组织 及出血渗入腹壁下 上腹包块：2-4周 黄疸：结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、 假性囊肿、肝细胞损害 手足搐搦,15:51:53,30/16,五、并发症,、局部并发症,1、胰腺脓肿：病后2-3周继发感染。 2、假性囊肿：病后3-4周。,15:51:53,30/17,、全身并发症,MOF 1、急性呼衰 2、急性肾衰 3、心力衰竭、心率失常 4、消化道出血 :上消化道出血、下消化道出血 5、胰性脑病 6、败血症及真菌感染 7、慢性胰腺炎 8、高血糖、糖尿病,15:51:53,30/18,六、实验室和其他检查,1、白细胞计数：WBC增高、N核左移,2、淀粉酶测定 血淀粉酶：6-12h 48h 持续3-5 d 确诊：超过正常值3倍 疑诊：超过正常值2倍 尿淀粉酶：12-24h，持续1-2W（受尿量的影响）,15:51:53,30/19,3、血清脂肪酶测定,24-72h，持续7-10天 注：对就诊较晚者有诊断价值，特异性较高。,4、C反应蛋白（CRP） 有助于评估与监测AP的严重性。,15:51:53,30/20,5、生化检查,1）高血糖症：,2）低钙血症：与病情严重程度成正比。 坏死型：2mmol/L. 1.5mmol/L预后不良,3）高胆红素血症,4）肝功能损伤,5）高甘油三酯血症,15:51:53,30/21,6、X线腹部平片 1）排除内脏穿孔 2）AP间接征象：“哨兵袢”、“结肠切割症” 3）肠梗阻,7、腹部B超与CT显像,B超：胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、 胆道情况。,CT：了解AP的严重程度，对水肿型和坏死型 的鉴别有较大的价值。,15:51:53,30/22,15:51:53,30/23,15:51:53,30/24,七、诊断和鉴别诊断,（一）诊断：临床表现+辅助检查,SAP：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭,15:51:53,30/25,以下表现应按SAP处理：,1、临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点状等休克症状 2、体征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或Cullen征 3、实验室检查：血钙显著降低11.2mmol（无DM史）、血尿淀粉酶突然下降 4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,15:51:53,30/26,、鉴别诊断,1、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症和急性胆囊炎 3、急性肠梗阻 X线：液气平面 4、心肌梗死,15:51:53,30/27,八、治疗,、内科治疗：综合性措施,1、监护,2、维持水电解质平衡,3、营养支持： 全胃肠外营养（TPN）肠内营养（EN）,15:51:53,30/28,4、抑制或降低胰液分泌 、禁食、胃肠减压 、生长抑素及其类似物 用法：100 iv 250/h 维持 3-7天 尽早使用 (3)、质子泵抑制剂,15:51:53,30/29,5、解痉镇痛：度冷丁,6、抗生素：胆源性 急性坏死型 注：氨基甙类不能通过血-胰屏障,7、抑制胰酶活性 、抑肽酶 、5-FU：抑制DNA、RNA合成、减少胰液,15:51:53,30/30,、内镜下oddi括约肌切开术（EST） 胆源