药理学名词解释.doc

。1. 药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的一门学科。 2. 药效学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用和作用机制。3. 药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。 4. 离子障（ion trapping）：药物在跨膜转运时，非离子型（非解离部分）药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。5. 首关消除（first pass metabolism）：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏（代谢），进入体循环的有效药量明显减小。 6. 药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7. 肝肠循环（enterohepatic cycle）：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8. 一级动力学消除（first-order elimination kinetics）：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9. 零级动力学消除（zero-order elimination kinetics）：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css)：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经45个t1/2 后达到稳态浓度。 11. 半衰期(half life, t1/2)：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率（clerance, CL）：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积（apparrnt volume of distribution, Vd）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度（bioavailability, F）：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性（bioequivalence）：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用（drug action）：是指药物对机体的初始作用。17.药理效应（pharmacological effect）：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗（etiological treatment）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗（symptomatic treatment）：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应（adverse reaction）：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。23.副反应（副作用）（side reaction）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。24.毒性反应（toxic reaction）：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。 25.后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 26.停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。27.变态反应（allergic reaction）：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 28.特异质反应（idiosyncratic reaction）：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致。 29.量效关系（dose-effect relationship）：药理效应与剂量在一定范围内成比例。 30.量反应（graded response）：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示。 31.最小有效量（minimal effective dose）：也称阈剂量。刚能引起效应的最小药量。 32.最大效应（maximal effect, Emax）：也称效能。随着剂量的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。 33.效价强度（potency）：也称效价。是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 34.半数有效量（median effective dose, ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 35.半数致死量（median lethal dose, LD50）：能引起50%的实验动物出现死亡反应时的药物剂量。 36.治疗指数（therapeutic index, TI）：TI=LD50/ ED50。表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 37.内在活性（intrinsic activity, ）:是指药物与受体结合引起受体激动产生最大效应的能力(效能）。 38.激动药（agonist）：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。 39.拮抗药（antagonist）：或称阻滞(断)药。是指具有较强的亲和力，而无内在活性药物，这些药物与受体结合后不能产生该受体兴奋的效应，却拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。 40.拮抗参数（pA2）: 当激动药与拮抗药并用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，此时，该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。44安慰剂（placebo）：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形药的制剂。安慰剂产生的效应称安慰剂效应。46.急性耐受性（acute tolerance/tachyphylaxis）：有的药物（如：麻黄碱）仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性的现象。47.耐受性（tolerance）：连续用药后机体对药物的反应强度递减，程度较快速耐受性轻也较慢，不致反应消失，增加剂量可保持药效不减。48.交叉耐受性（cross tolerance）：是指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会出现耐受性。49.耐药性（drug resistance）：也称抗药性。指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 50.习惯性（psychological dependence, 精神依赖性）：停药后病人发生主观感觉不适，需要再次连续使用药物，停药不致对机体形成危害。51.成瘾性（physiological dependence，生理依赖性）：一些麻醉药品，用药时产生欣快感，停药后会出现严重的生理机能紊乱。 52.胞裂外排（exocytosis）：当神经冲动到达末梢时，产生除极化，引起钙离子内流，促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内的递质ATP和蛋白质等排出至突触间隙，这称为胞裂外排。 53.调节痉挛：毛果芸香碱等胆碱受体激动药可兴奋动眼神经，使悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而难以看清远物的这种作用称为调节痉挛。 54.调节麻痹：阿托品能阻断M胆碱受体，使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成看近物模糊不清，此为调节麻痹。 55.内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic activity, ISA）：有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。56.肾上腺素作用的翻转（adrenaline reversal）：预先使用受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后，再用原来引起升压剂量的Adr，使兴奋2受体舒血管作用充分显露出来，则使升压作用转变成降压作用，称为肾上腺素作用的翻转。57.反跳现象（rebound）：长期应用肾上腺素受体阻断药时如突然停药，可引起原来的病情加重，其机制与受体上调有关。 58.复合麻醉:是指同时或者先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物以达到手术的要求的麻醉方法。59.分离麻醉（dissociative anesthesia）:是指氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并未完全消失的一种麻醉现象。 60.麻醉前给药（premedication）：指病人进入手术室前应用的药物。61.最小肺泡浓度（minimal alveolar concentration, MAC）：在一个大气压下，能使50病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。62.开-关反应（on-off response）：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的帕金森症状。 63.人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神以系统反应性降低。这种状态，称为“冬眠”。 64.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退的现象。 65.阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。66.折返激动（reentry）（reciprocal excitation）：指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。67.金鸡纳反应（cinchonism）：长期服用奎尼丁药物后出现的不良反应，主要表现为头痛.头晕.耳鸣.腹泻.恶心.视力模糊等症状。68.早后除极（early afterdepolarization, EAD）：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生在2.3相复极中，APD过度延长时易发生。69.迟后除极（delayed afterdepolarization, DAD）：是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极是的一种短暂的震荡性除极。 70.预激综合征（Wolff-Parkinson-White syndrome, WPW syndrome）：由于存在房室连接旁路，在心房、房室结和心室间形成折返所致。71.安慰剂（placebo）：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形药的制剂。安慰剂产生的效应称安慰剂效应。72.急性耐受性（acute tolerance/tachyphylaxis）：有的药物（如：麻黄碱）仅在应用很少几个73.交叉耐受性（cross tolerance）：是指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会出现耐受性。74.习惯性（psychological dependence, 精神依赖性）：停药后病人发生主观感觉不适，需要再次连续使用药物，停药不致对机体形成危害。75.最小肺泡浓度（minimal alveolar concentration, MAC）：在一个大气压下，能使50病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。76.反跳现象（rebound phenomenon）：长期应用肾上腺素受体阻断药时如突然停药，可引起原来的病情加重，其机制与受体上调有关。77.开-关反应（on-off response）：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的帕金森症状。78.人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药（哌替啶、异丙嗪）合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神以系统反应性降低。这种状态，称为“冬眠”。79.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退的现象。 80.预激综合征（Wolff-Parkinson-White syndrome, WPW syndrome）：由于存在房室连接旁路，在心房、房室结和心室间形成折返所致。81.胞裂外排（exocytosis）：当神经冲动到达末梢时，产生除极化，引起钙离子内流，促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内的递质ATP和蛋白质等排出至突触间隙，这称为胞裂外排。82.胆碱能危象：在治疗重症肌无力过程中，抗胆碱酯酶药用量过大，乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰，胆碱受体，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有M样中毒症状和N样中毒症状，不能使骨骼肌收缩增强，反而使肌无力加重，称胆碱能危象。83.膜稳定：有些b受体阻滞药具有局部麻醉作用和圭尼丁样作用，因这两种作用都是由于降低了细胞膜对离子的通透性所致，故称膜稳定作用。 84.宿醉：服用催眠剂量镇静催眠药后，次晨可出现头晕，困倦，嗜睡，精神不振及定向障碍等症状。 85.碳酸酐酶抑制药：近曲小管上皮细胞的H+来自H2CO2水解，而H2CO2由碳酸酐酶催化CO2和H2O生成。该酶若受抑制，则H+的生成及H+-Na+的交换减少，Na+排出增多而产生利尿的作用。能抑制该酶的药称为碳酸酐酶抑制药，代表的药物是乙酰唑胺。86.脱水药：又称渗透利尿药，是一类通过提高血浆渗透压而产生组织脱水作用的药物。87.保钾利尿药：远曲小管和集合管的k+-Na+交换主要接受醛固酮的调节，螺内酯可抑制此交换过程，排Na+留k+而产生利尿的作用。氨苯喋啶和阿米洛利则通过抑制位于该段的Na+通道，减少Na+和水的重新吸收而利尿。因作用于此部位的药物能排钠流钾而利尿，故称保钾利尿药。88.醛固酮受体拮抗剂：远曲小管和集合管细胞浆内具有醛固酮的受体，被醛固酮激动后，可产生排钾保钠保水的作用。螺内酯及其代谢物的结构与醛固酮的相似。可与醛固酮竞争醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用，故称为醛固酮受体拮抗剂。89.ACEI：既血管紧张素转化酶抑制药,是一类通过抑制血管紧张素转化酶（ACE），使血管紧张素1转化为血管紧张素2减少，从而降低循环与血管组织RAAS活性的药物。 90.剂量个体化：指不同患者在不同病程阶段所需药物和剂量不同，治疗时应根据患者各自的具体情况，相伴其它疾病及药物点，采用个体化化疗方案。 91.Ang2受体抗结剂：是一类通过阻滞Ang2受体而拮抗Ang2缩血管的作用的药物，代表药为氯沙坦。92.反应性高血压：当胰岛素用量略超过需要而发生轻度低血糖时，可不出现明显症状，却能够引起调节机制的代偿性反应，引起生长激素，肾上腺素，胰高血糖素和糖皮质激素分泌增加而形成高血糖。93.去极化型肌松药：与N2受体结合后，能持续兴奋受体，产生ACh样作用，随后受体失去兴奋性产生肌松的药物。 94非去极化型肌松药：竞争性阻断ACh对N2胆碱受体的兴奋而引起肌松的药物 膜反应性：指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系95.后除极：是在一个动作电位水平与其所激发的0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈震荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常触发活动。96.触发活动：是由后除极电位诱发的异常冲动碘反应：是由含碘化合物在体内释放出碘所致的甲状腺功能紊乱及变态反应等。97.广谱抗心律失常药：对室上性和室性快速型心律失常均有疗效的药物。98.肾上腺素受体阻断药:受体阻断药能选择性地与肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用 99.肾上腺受体阻断药:受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争受体从而拮抗其型拟肾上腺素的作用。100.迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD):又称迟发性多动症，持续性运动障碍，它是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药的患者，也偶见于长期服用抗抑郁药、抗震颤麻痹药、抗癫痫药和抗组织胺药的患者。临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动 101.离子通道（ion channels ）离子通道由细胞产生的特殊蛋白质构成,它们聚集起来并镶嵌在细胞膜上,中间形成水分子占据的孔隙,这些孔隙就是水溶性物质快速进出细胞的通道.离子通道的活性,就是细胞通过离子通道的开放和关闭调节相应物质进出细胞速度的能力102.钙通道阻滞药(calcium channel blockers):是一类能选择性的阻滞钙离子经电压门控钙通道进入细胞内，降低胞内钙离子浓度的 药物 103.钾通道调控药：（potassium channel modulators）:作用于钾通道的药物，包括钾通道阻滞药和钾通道开放药 104.有效不应期:Effective Refractive Period：心肌的有效不应期是指心肌由0期去极化开始至复极到膜电位-60mV这一段时间。105.钾通道开放药：开放ATP敏感的钾通道，促进钾外流，使细胞膜超极化，电压以来性钙通道难以激活，阻滞钙内流，倒置血管舒张106.渗透性利尿药（osmotic diuretics）渗透性利尿药是一类不易代谢的低分子量化合物，在静脉注射后，在血浆、肾小球滤液和肾小管腔液中形成高渗透压，阻止肾小管对原尿的再吸收而达到利尿作用。如甘露醇、山梨醇107.抗酸药（antacids）:抗酸药是降低胃内酸度从而降低胃蛋白酶的活性和减弱胃液消化作用的药物。是消化性溃疡病特别是十二指肠溃疡病的主要治疗药物之一。108.低血糖症(hypoglycemia):是胰岛素过量最常见的重要不良反应，早起表现为饥饿感，出汗，心跳加快，焦虑严重可引起昏迷，反应轻者饮用糖水或摄食，重者静脉注射百分之五十葡萄糖 109.红人综合症：红人综合症是快速注射万古霉素时，出现的皮肤粘膜呈红色或或橙色。面部、颈及躯干红斑性充血、瘙痒等 110.免疫抑制药(immunosuppressive drugs)主要用于防止器官移植中的排斥反应和抑制某些自身免疫性疾病的进展等。 111.免疫调节药（immunopotentiating agent）:因大多数免疫增强药可能使过高的或过低的免疫功能调节到正常水平，临床主要用其免疫增强作用，治疗免疫缺陷疾病、慢性感染和作为肿瘤的辅助治疗。112.首次接触效应：是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显的增强或再次出现这种的明显效应，需间隔相当长的时间才会再起作用。113.拮抗药(antagonist)：与受体有亲和力但无内在活性（= 0）的药物。本身不产生药理效应，且因占据受体而使激动剂不能产生效应。如纳络酮 竞争性拮抗药(competitive antagonist)可逆性与激动药竞争相同的受体，其特点是量效曲线右移和最大效应不变。 114.非竞争性拮抗药 (Noncompetitive antagonist）与受体产生不可逆结合在非竞争性拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax。药源性疾病（drug induced disease）药物引起的较严重、较难恢复的不良反应。115. 胰岛素抵抗（Insulin Resistance）：胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。116.药物滥用drug abuse：或称物质滥用，是国际通用术语，我国将滥用麻醉药品等称“吸毒”，是指大量反复使用与医疗目的无关的依赖性药物或物质，包括成瘾性及习惯性药物，引起身体依赖性和精神依赖性。 117.构效关系(structure activity relationship；SAR )：构效关系指的是药物或其他生理活性物质的化学结构与其生理活性之间的关系，是药物化学的主要研究内容之一。118.胆碱受体激动药(cholinoceptor agonisys)：是一类与胆碱受体结合，激动受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。 119.胆碱酯酶复活药(cholinesterase reactivators):是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物。120.抗胆碱酯酶药（anticholinesterase agents）：与ACh一样也能与AChE结合，但结合较牢固，水解较慢，使AChE活性受抑制，从而导致胆碱能神经末梢释放ACh堆积，产生拟胆碱作用（M和N样作用）。121.阿托品化：由于有机磷农药中毒后对阿托品的耐受量增大，重度中毒必须早期给予足量，由静脉注射，以求速效。直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状122.M样作用：直接或间接激动M胆碱受体，可引起心脏抑制、血压下降、腺体分泌增多、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应 123.N样作用：直接或间接激动自主神经节上N1受体和运动神经终板上的N2受体，作用较复杂。N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快心肌收缩力增强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。124.第二信使：指第一信使作用于靶细胞后刺激胞浆内产生的信息分子，是胞外信息与胞内效应之间必不可少的中介物。125.甲状腺危象thyroid crisis：感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死。126.细胞周期非特异性药物(CCNSA)：指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合，阻断其复制。从而表现其杀伤细胞的作用。 127.细胞周期特异性生物(CCSA)：仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中某一期细胞有杀灭作用的药物。 128.牵制机制trapping mechanism：内酰胺酶可与某些耐酶-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物应留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位PBPs发挥抗菌作用。此非水解机制的耐药性又称为“陷阱机制”或“牵制机制”。129.镇静催眠药sedative-hypnotics：是一类对中枢神经系统功能有抑制作用的药物。小剂量时可引起安静或嗜睡状态，成为镇静作用；较大剂量时引起类似生理刺激性睡眠的催眠作用。 130.戒断症状withdrawalabstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等131.NASIDS非甾体抗炎药non-steroidal anti-inflammatory drugs：解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、扛风湿作用的药物。鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不通，故将这类药有称为非甾体抗炎药。132.充血性心力衰竭(CHF) 又称慢性心功能不全，是由于心脏在各种病理因素的影响下，心功能降低，收缩功能和舒张功能出现障碍，不能搏出足够必需的血液，以满足机体全部组织器官需要的病理综合征。132.正性肌力作用 能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排出量，从而解除心衰症状。133.心肌肥厚与重构 又称心脏构形重建，是指充血性心力衰竭发病过程中，心肌处在长期的超负荷状态，在神经体液因素及其他促生长物质影响下，出现心肌细胞肥大、细胞外基质增加、心肌组织纤维化等形态学改变，Jb室形态结构改变的同时伴有功能减退，最终发展为心力衰竭。 134.全效量 :又称为洋地黄化量或饱和量，即在短期内给予足够强心苷，以达到基本控制心衰症状，而又不致中毒的剂量。 135.维持量 ：达到全效量后，为维持疗效，每日补充代谢和排出的清除量，以维持适当的血药浓度。 136.医源性肾上 腺皮质功能亢进症(iatrogenic adrenal cortical insufficiency) 长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状，称为“医源性肾上腺皮质功能亢进症”。 137.医源性肾上腺皮质功能不全(iatrogenic hyperadrenocorticism)： 长期应用糖皮质激素以后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统抑制，内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。一旦突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补足，可出现肾上腺皮质功能不全，称之为“医源性肾上腺皮质功能不全”。138.替代疗法 :肾上腺皮质激素或甲状腺素等药物用于补充机体因内分泌腺体切除或部分切除或机能减退