微量元素缺乏症ppt课件

家畜营养代谢疾病学,1,第四节微量元素缺乏症,2,硒、VE缺乏症(seleniumvitaminEdeficiency),硒的发现和研究过程1917年：发现硒元素1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去1950年：认识是动物必需的营养元素1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏后可引起该酶活性降低,硒、VE缺乏症:发病原因,土壤中硒缺乏土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺硒地区,多见于以下几种土壤酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合形成硒酸铁，影响硒的吸收火山形成岩，硒被挥发见于密集灌溉，造成硒流失煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒与硫不平衡，影响硒的吸收,4,硒、VE缺乏症:发病原因,饲料中硒缺乏饲料中含硒量应达到0.10.15ppm(国标)实际要加到0.30.4ppm一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06ppm，则硒缺乏禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.010.02ppm豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，小花棘豆(其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒),5,硒、VE缺乏症:发病原因,饲料中VE缺乏饲料中VE含量要达到25mg/kg，此时生长发育最快，如VE含量小于5mg/kg，则认为是VE缺乏。原因：青饲料缺乏。青饲料，尤其是胚芽中VE含量丰富饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使VE破坏饲料贮存不当贮存时间过长。VE易氧化而失效，玉米放半年以上则有50%被破坏贮存、堆积、发酵使VE破坏生长发育快，或妊娠、泌乳，使VE需要量增高,6,过氧化物,代谢,GSHPx(硒),H2O+1/2O2,细胞膜,VE,第一道防线,第二道防线,硒、VE缺乏症:发病机制,7,低硒营养,含硒酶活性降低（GSH-px）,生物膜受损,心肌变性、坏死,骨骼肌变性、坏死,肝细胞变性、坏死,胰腺细胞变性、坏死,肾脏细胞变性、坏死,遭受有毒元素侵害,免疫功能降低,脱碘酶活性降低,繁殖性能降低,8,硒、VE缺乏症:发病机制,硒的生理作用硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞起保护作用正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的脂质膜产生破坏作用。轻者变性，重者坏死体内有一种酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后该酶活性下降，补硒后该酶活性增高。,9,硒、VE缺乏症:发病机制,VE的生理作用(P305)：VE为生理性的抗氧化剂可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化（生化）硒与VE两者有协同作用但硒的抗氧化作用要比VE大700010000倍。当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而出现一系列的症状,10,硒、VE缺乏症:病型,发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多种幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎。归纳如下：各种幼畜白肌病仔猪肝坏死(肝营养不良)小鸡渗出性素质及脑软化症狗、猫营养性肌病猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂成畜繁殖障碍,11,鸡的症状,以雏鸡最敏感，发病急，死亡快。病初精神不振，羽毛粗乱无光，生长发育缓慢，食欲减退，腹泻。随疾病发展出现特征性临床表现:渗出性素质、肌营养不良和脑软化所特有的神经症状。,12,鸡的症状,渗出性素质表现为胸腹部、腿内侧、颈部甚至翅下及背部皮下呈兰绿色水肿而明显膨胀，触及有波动感或遗留压痕。渗出性素质出现后的12d，病情加重，精神沉郁，食欲废绝，站立困难或卧地不起，很快死亡。,13,鸡的症状,肌营养不良表现为腿软，翅松弛下垂，颈部及四肢肌肉痉挛，冠髯苍白，眼半闭，角膜软化。严重时两腿完全麻痹而呈躺卧姿势。脑软化的神经症状表现为共济失调，站立不稳，步态异常，头向后仰或头低垂，或向一侧扭转、转圈，震颤或惊厥、尖叫，最后两腿麻痹，卧地不起而衰竭死亡或突然死亡，病程23d。据文献报道，成年鸡发病后，有的于死亡之前也出现脑软化的典型变化。,14,尸体剖检,胸腹部、腿内侧、颈部、背部皮下充血、出血，蓄积多量淡绿色或兰绿色胶冻样水肿液(渗出性素质)，常伴有腹壁的水肿与充血、出血。小脑：肿胀，软脑膜血管怒张充血，表面散在出血点；脑实质质地变软，甚至软不成形(脑软化)，切面流出乳糜状液体，病变轻者切面见有灰黄色易碎裂的条纹或斑块。胰腺：呈营养性萎缩与纤维化变化，为硒缺乏症的特征性病变，具有示病意义。肌肉：主要见于胸部和腿部骨骼肌，水肿浑浊，充血、出血，间有灰白色条纹或斑块。,15,防治,饲料中应注意添加需要量的硒和维生素E或喂以全价配合饲料。发病后，应立即更换饲料或在缺乏饲料中及时补加硒和维生素E，加强饲养管理，可获得良好的治疗效果。也可根据病情的严重程度选用硒、维生素E制剂口服或注射进行治疗，效果确实。0.1%亚硒酸钠注射液肌肉注射，每隔35d注射一次，剂量：成年牛1520ml，犊牛5ml；成年马20ml；成年猪1012ml，仔猪12ml；成年鸡1ml，雏鸡0.30.5ml。,16,硒过量易引起中毒，治疗时严格控制剂量，防止过量使用。维生素E口服、皮下注射或肌肉注射，剂量：犊牛、驹0.51.5g，羔羊、仔猪0.10.5g，雏鸡5mg，每日一次，连用35d，首次用量宜大，以后用小剂量，直至痊愈为止。,17,仔猪营养不良性贫血（PigletDieticAnaemia）,定义：仔猪营养不良性贫血又称“缺铁性贫血”，仔猪在24周之内由于体内的铁消耗过多，而外界环境未能及时补充所引起的一种以矿物质代谢障碍所致贫血为特征的血液疾病临床特点生长发育受阻可视粘膜苍白下痢贫血血清铁含量下降。发病情况:本病多发于圈养仔猪（尤水泥地面）、纯种猪或生长发育快的猪，多发于冬季或早春季节。,18,仔猪营养不良性贫血：病因,由于仔猪体内铁耗尽，外界环境中又未能及时补充而引起。人们忽略了补铁的重要性圈养仔猪接触不到土壤进行放牧饲养的仔猪，可从青草土壤中得到一定量的铁。而圈养仔猪，猪舍建筑的地面用的是水泥、木板、石板，使仔猪出生后就不能与土壤接触，这就丧失了对铁的摄取来源。饲料中铁、钴、VB12、叶酸等缺乏继发于某些寄生虫、传染性疾病、水肿病、病毒性腹泻、气喘病等也可引起贫血的发生。,19,仔猪营养不良性贫血：病因,放养仔猪与圈养仔猪比较,20,铁传递蛋白结合铁的能力较高，正常含铁量约为其结合能力的33%，当机体需要时，其中的铁可释放出来,Fe3+,Fe2+,VC、谷胱苷甘肽、巯基,脱铁蛋白,铜兰蛋白,Fe3+,铁传递蛋白Fe3+,Fe3+,球蛋白,脱铁蛋白结合,三价铁蛋白,铁蛋白,Fe2+,脱铁蛋白,进入血液,球蛋白,铁在骨髓中贮存的主要形式,肠道,铁的代谢,21,仔猪为何易发生缺铁性贫血？,仔猪体内（肝）贮存铁有限，出生后铁很快耗尽正常的初生仔猪是不贫血的，每100ml血液中含血红蛋白812g，出生后则逐渐下降，至810天时最低，仅有45g。这是由于生理性原因胎儿时期由肝脏造血，出生后改变为骨髓造血，这种过渡将引起一种贫血状态，称为生理性贫血若此时红细胞数量并不降低，则呈低色素性贫血，若伴有铜缺乏，则红细胞数量也下降,22,仔猪为何易发生缺铁性贫血？,仔猪生长发育较快，对铁的需求量大60日龄仔猪体重是初重的1520倍从1斤半长到20公斤每天约需要68mg铁由于铁的吸收率低，仔猪需每天口服铁15mg左右仔猪从乳中得到的铁极少仔猪每天从乳中得到的铁为1mg左右所以如外界无铁，则铁缺乏,23,仔猪为何易发生缺铁性贫血？,仔猪体内的铁含量,24,仔猪营养不良性贫血：临床症状,主要看三点不活泼，被毛粗糙，皮肤皱褶皮肤颜色苍白耳部血管不明显手压耳朵再放开，如贫血，恢复时间长，即血管充盈时间延长,25,仔猪营养不良性贫血：治疗,注射用铁钴针或生血素肌注。仔猪：150mg铁饮水硫酸亚铁2.5g氯化钴2.5g硫酸铜1g亚硒酸钠0.5g水1000ml，混合后用纱布滤过，每公斤体重用0.25ml，涂布于母猪乳头上，或混于仔猪饲料及饮水。注意：二价铁易吸收，三价铁（如柠檬酸铁、枸橼酸铁）吸收差,26,仔猪营养不良性贫血：预防,用生血素在3日龄（不超过4日龄）一次注射即可。铁150mg/ml，硒1mg/ml。用铁钴针(50mg/ml)第一次：34日龄，2ml第二次：1112日龄，2ml。铁是否补过，看粪便颜色，如粪便呈黑色，则高铁。注意：家禽铁含量只能用78ppm，高铁易引起中毒,