1型糖尿病酮症的一例病例分析.ppt

一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析,汇报人：孙偲豪,1型糖尿病的定义,目前认为病因是在遗传易感性的基础上，外界环境因素（可能包括病毒感染）引发机体自身免疫功能紊乱，导致胰岛细胞的损伤和破坏，胰岛素分泌绝对不足，引发糖尿病。年龄15岁以下儿童，95%以上为1型糖尿病。,临床特点,（1）起病较急，常因感染或饮食不当发病，可有家族史。（2）典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多一少症状。（3）不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力，遗尿，食欲可降低。（4）约20%40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急症就诊。,病理生理,生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式,正常人胰岛素分泌与血糖水平的关系,血糖浓度mmol/l,86420,1007550250,血胰岛素浓度mu/l,07001200180024000700,早餐,午餐,晚餐,宵夜,时间,血糖浓度mmol/l,20151050,1007550250,血胰岛素浓度mu/l,07001200180024000700,时间,早餐,午餐,晚餐,宵夜,糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系,糖尿病酮症酸中毒DKA：由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发生于1型糖尿病者。发病诱因：一、1型DM有自发DKA倾向（自发性）；二、2型DM常见的诱因（1）感染，是最常见的诱因，约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是最常见的诱因；（2）胰岛素治疗中断或不适当减量，约占13%；（3）短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物；（4）应激：AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等；（5）妊娠、分娩；（6）其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素的药物。,8,胰岛素绝对缺乏,蛋白质分解,氨基酸,氮丢失,脂肪分解,甘油,游离脂肪酸,葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖异生,酮体生成,电解质丢失,脱水,酸中毒,酮血症,酮尿症,渗透性利尿,水分丢失,1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理,消耗体内碱储备，失代偿时，pH下降,DKA的诊断,昏迷、酸中毒、失水、休克,尿糖、尿酮阳性，血酮体4.8mmol/L,血糖16.733.3mmol/L,血pH和/或二氧化碳结合力降低,糖尿病酮症酸中毒,病例基本信息,平素健康,既往史,辅助检查,血气分析：pH7.2，标准碳酸氢盐6.9mmol/L，PCO2正常。尿常规：葡萄糖3+，酮体3+-羟丁酸：7.70mmol/L血尿酸：490umol/L,补液,胰岛素治疗,纠正电解质及酸碱平衡失调,尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。,糖尿病酮症酸中毒的治疗,补液总量补液速度,0.1U/(kgh)加入生理盐水中静脉滴注，直到血糖降至13.9mmol/L。改用5%葡萄糖+胰岛素（1-2u/h）BG降为11.1mmol/L以内，且尿酮体转阴性，改用皮下胰岛素。,补碱：等渗碳酸氢钠溶液，血PH7.1，HCO3-5mmol/L。补钾：血钾低于正常或血钾正常、尿量40ml/h。,对症治疗,感染心衰心律失常,关注点,补液,患者清醒后鼓励饮水,如治疗后2h血糖无明显下降，胰岛素剂量应加倍,胰岛素应用,为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素和葡萄糖底物是重要的,补钾,DKA时失钾严重，即使就诊时血4.0mmol/L，患者常在纠酮治疗14h后发生低血钾,患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L，补充胰岛素同时即可补钾,同时注意密切监测血钾容量,补钾溶液不可静脉推注,补碱,目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。经胰岛素以及补液治疗DKA时的酸中毒自然会被纠正,一般可不使用药物酮体为有机酸，可以经代谢而消失。由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5碳酸氢钠液，血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。,患者教育,教育内容：糖尿病基本知识（糖尿病概论、急慢性并发症