肌松监测.ppt

肌松监测,赵洋,肌松药的临床应用,创造良好的气管插管条件创造良好的手术条件减少全麻药物用量长期机械通气时减少人机对抗控制破伤风等疾病引起的持续肌肉痉挛,肌松药分类,去极化琥珀胆碱、氨酰胆碱非去极化短效米库氯铵、瑞库溴铵中效阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵长效潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵,肌松药的时效,肌松药的代谢,肌松药作用机制,神经肌肉接头,肌松药作用机制,神经肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发了兴奋收缩耦联，引起肌纤维收缩,肌松药作用机制,作用于接头后膜竞争性阻滞非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上蛋白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而阻滞了神经肌肉兴奋传递。去极化肌松药与受体结合后可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递,肌松药作用机制,非竞争性阻滞离子通道阻滞：长期使用非去极化肌松药可能导致其分子进入并阻滞离子通道的比例增加，从而延长肌松药的作用时间，使其恢复减慢，这可能是ICU病人长期使用肌松药后肌力恢复缓慢的原因之一。抗生素、奎尼丁、三环类抗抑郁药、纳洛酮、局麻药均有此作用受体脱敏感阻滞：运动终板长时间受到乙酰胆碱或其他激动剂作用，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感相阻滞：长时间应用去极化肌松药可发生，机制类似脱敏感阻滞,肌松药作用机制,作用于接头前膜非去极化肌松药可作用于接头前膜受体，影响其正反馈机制，减缓乙酰胆碱由储存部向释放部运转，以致不能适应高频刺激，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌松药阻滞程度增加，肌张力降低，即出现衰减,肌松药的拮抗,抗胆碱酯酶药能增加接头部位的乙酰胆碱量，与非去极化肌松药竞争受体，所以可以拮抗后者的肌松作用。但是由于肌松药与受体的一个蛋白亚基结合即可阻断通道的开放，而乙酰胆碱必须同时占据受体的两个结合部位才能使通道打开，所以当接头部位的肌松药浓度增加到原来的两倍，乙酰胆碱浓度必须增加到原来的四倍，其竞争力才相等，故在高浓度肌松药存在时，用抗胆碱酯酶药拮抗难以奏效,肌松药作用的影响因素,肌松药的种类、剂量病人的生理和病理状况年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常合并使用的药物的影响增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙通道阻滞剂减弱：氨茶碱、苯妥英钠,肌松监测的目的和意义,有利于克服个体差异，做到肌松药剂量个体化定量分析术中用药等因素对肌松药作用的影响判断插管、拔管、拮抗和术中追加肌松药的时机与抬头、睁眼等主观指标相比，可定量反映肌松的恢复对有条件的患者可实施深麻醉下拔管帮助分析术后呼吸功能不全的原因用于科研，评价新的肌松药,肌松监测原理,去极化肌松药的特点首次静注在肌松出现前一般有肌纤维成串收缩。对强直刺激或成串刺激的反应不出现衰减。强直衰减后对单刺激反应没有易化。其肌松为非去极化肌松药拮抗，而为抗胆碱酯酶药增强。非去极化肌松药的特点在出现肌松前没有肌纤维成束收缩。对强直刺激和四个成串刺激的反应出现衰减。对强直刺激后的单刺激反应出现易化。肌松能为抗胆碱酯酶药拮抗。,肌松监测原理,用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激强度超过阈值，神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。临床上用大于阈值20至25的刺激强度，称为超强刺激，以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后，肌肉反应性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经肌肉阻滞的程度。超强刺激会产生疼痛，因此应在患者处于镇静状态时使用。,肌松监测常用指标,单次肌颤搐刺激（Single-TwitchStimulation,SS）使用频率为1Hz到0.1Hz的单个超强刺激作用于外周运动神经，1Hz用于确定超强刺激，0.1Hz用于术中监测，观察其收缩强度以评定肌松作用,肌松监测常用指标,SS的作用测定起效时间，决定插管时机，SS10%决定追加肌松药，腹部手术，SS膈肌，肌松起效时间上膈肌和喉肌明显比拇内收肌短。因此,临床上不能仅以拇内收肌的功能恢复来判断呼吸肌功能的恢复。而且影响呼吸功能恢复的因素很多，残余肌松只是其中之一，应结合临床表现加以判断,拔管指