心脏听诊ppt课件

诊断教研室,第五节心脏检查3（听诊2）,1,心音改变心音分裂,概念：形成S1或S2的两个主要成分的关闭时间明显不同步，导致听诊时出现一个心音分裂成两个声音，称为心音分裂。临床以S2分裂多见。,成分改变,2,肺动脉瓣关闭明显落后二狭、肺狭主动脉瓣关闭明显提前二闭、室缺,S2分裂,产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步（0.035s）分类：,右室射血时间延长左室射血时间缩短房间隔缺损完全性左束支传导阻滞、重度高血压,3,呼吸对不同类型S2分裂的影响,吸气,4,（四）额外心音,喀喇音,开瓣音,心包叩击音,其他,奔马律,S3,S4,S3S4,二尖瓣狭窄,缩窄性心包炎,5,收缩期额外心音,收缩早期喷射音：分肺动脉、主动脉喷射音两种。收缩中、晚期喀喇音：见于二尖瓣脱垂。医源性额外音：人工瓣膜、起搏器等。,6,奔马律(galloprhythm)：概念：由出现在S2之后的病理性S3和/或S4与原有的S1，S2组成的节律。意义：心肌严重受损的表现。,有额外心音心率快,7,8,奔马律与生理性S3的区别,9,开瓣音：二尖瓣狭窄病人行瓣膜分离术的指征。心包叩击音：见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。,10,心脏杂音,除心音和额外心音之外，在心脏舒缩过程中出现的不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。,产生机制听诊特点临床意义,11,复习,体循环:左心室主动脉各级分支毛细血管各级静脉上下腔静脉回右心房.,肺循环:右心室肺动脉干肺内各级分支肺泡毛细血管各级静脉左右两对肺静脉回左心房.,12,产生机制,血流因各种原因由层流变为湍流并撞击心壁、大血管壁等使之振动。,13,14,血流加速,瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内异常结构大血管瘤样扩张,具体机制,剧烈运动后发热、甲亢中、重度贫血血液粘稠度降低,15,16,17,18,杂音性质,收缩期杂音舒张期杂音连续性杂音,A导管未闭：机器样,功能性器质性,19,沿血流方向传导。二尖瓣狭窄：局限，不传导。二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。主动脉瓣狭窄：向颈部传导主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。,杂音的传导,20,21,影响因素：湍流形成原因：狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力杂音传导因素：胸壁厚度、肺气肿、心包积液舒张期杂音不分级，收缩期杂音可根据响亮程度分为六级。,杂音强度,22,收缩期杂音(SM)的强度通常分6级,多为功能性,多为器质性,23,收缩期一贯型二尖瓣关闭不全,收缩中期递增递减型主动脉瓣狭窄,舒张早期递减型主动脉瓣关闭不全,舒张中、晚期递减递增型二尖瓣狭窄,连续型动脉导管未闭,图2-5-34心脏杂音示意图,24,影响因素,体位：与瓣膜的位置改变及回心血量增加有关。呼吸：吸气时来源右心的杂音增强；呼气时来源于左心的杂音增强。Valsalva动作时，杂音减轻。运动：杂音增强。,25,杂音的临床意义,分为功能性和器质性两大类器质性：杂音产生部位有器质性病变。功能性：,相对性：属病理性杂音。生理性：儿童、青少年多见代偿性：发热、甲亢等,26,心脏杂音分类,27,收缩期生理性与器质性杂音的鉴别,生理性杂音收缩期二尖瓣、肺动脉瓣区柔和、弱、无震颤、不传导,28,问题,最常受累的心脏瓣膜是？该瓣膜狭窄时的听诊特点？（不考虑原发疾病）,心脏杂音心音改变额外心音,S1亢进（拍击性S1）P2亢进、分裂开瓣音,29,练习题,1.开瓣音提示：A.二尖瓣关闭不全B.二尖瓣狭窄瓣叶硬化C.二尖瓣狭窄兼关闭不全D.二尖瓣狭窄且瓣膜弹性尚好E.二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全2.奔马律提示：A.心肌严重损害B.心律不齐C.心肌肥厚D.心动过速E.心腔扩大,30,3.诊断二尖瓣狭窄下列哪项最有意义：A.心尖区第一心音增强B.肺动脉瓣区第二心音增强C.心腰部向外膨出D.心尖区舒张期隆隆样杂音E.心尖搏动向左移位,位置低垂,肺动脉高压,左房肥大、肺动脉扩张,右心室肥大,31,病例,32,复习思考题,心脏杂音的产生机制具体有哪些？功能性和器质性杂音的鉴别。各瓣膜区杂音的听诊特点。简述生理性与器质性杂音的鉴别AustinFlint杂音GrahamSteel杂音,33,杂音的特点及临床意义,收缩期杂音-二尖瓣区：功能性-多见于发热、贫血、甲亢等杂音柔和，吹风样，2级以下，较局限相对性-见于左室扩大，二尖瓣相对性关闭不全较柔和，3级以下，吹风样，传导有限器质性-见于二尖瓣关闭不全、脱垂，吹风样、粗糙、响亮、持续时间长，3/6级以上，向左腋下传导,34,收缩期杂音,主动脉瓣区功能性-见于升主动脉扩张、左心室扩大杂音柔和。器质性-见于主动脉瓣狭窄，杂音为响亮、粗糙的收缩期喷射音，向颈部传导，常伴有震颤。,35,收缩期杂音,肺动脉瓣区功能性：见于儿童和青少年，柔和、吹风样、2级以下，持续时间短相对性：肺A高压肺A扩张，肺A瓣相对性狭窄，杂音较柔和，P2亢进器质性：见于肺A瓣狭窄。杂音呈喷射性、粗糙响亮、3级以上，伴有震颤，P2减弱.,36,三尖瓣区功能性：右心室扩大致三尖瓣相对性关闭不全吹风样、柔和，吸气增强，3级以下器质性：极少见其他部位室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病胸骨左缘第3-4肋间响亮、粗糙的收缩期杂音伴有震颤,37,舒张期杂音,二尖瓣区：相对性：重度的主动脉瓣关闭不全、二尖瓣相对性狭窄产生杂音，称AustinFlint（奥-弗）杂音。器质性：二尖瓣狭窄，心尖部S1亢进，二尖瓣区局限性舒张中晚期低调隆隆样杂音，伴震颤。,38,主动脉瓣区主A瓣关闭不全：为舒张期、哈气样杂音，向心尖部及胸骨左缘传导，前倾坐位、主A瓣第二听诊区最响三尖瓣区：三尖瓣狭窄：少见，为低调的隆隆样杂音,39,肺动脉瓣区肺A瓣相对性关闭不全：吹风样、柔和、递减型，P2亢进，GrahamSteell（格-斯）杂音,40,连续性杂音,先天性心脏病动脉导管未闭。杂音位于胸骨左缘第2肋间，粗糙、响亮，似机器样，连续于整个收缩和舒张期。常伴有震颤。主、肺动脉间隔缺损：杂音位于胸骨左缘第3肋间.,41,心包摩擦音,纤维素的沉积使光滑的脏层与壁层心包膜粗糙，导致心脏搏动时产生摩擦而出现的声音，称为心包摩擦音。多见于急性心包炎。音质粗糙、高音调、类似纸张摩擦的声音，与心搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在。,42,循环系统常见疾病体征,二尖瓣狭窄：1、视诊：二尖瓣面容，心尖搏动位置？2、触诊：心尖部？期震颤；3、叩诊：心浊界呈梨形；4、听诊：1）心尖区舒张期隆隆样杂音，2）S1增强，3）开瓣音，4）肺动脉瓣S2增强及分裂，5）有时可听到Grahamsteell杂音（肺动脉瓣相对关闭不全）。,43,主动脉瓣关闭不全,1、视诊：心尖搏动向左下移位