心脏核磁新技术在缺血性心脏病诊断中的应用ppt课件

,心脏核磁在缺血性心脏病诊断中的应用,允忠允诚至精至爱,1,磁共振设备,1973年Lauterbur发明了磁共振成像技术，80年代早期磁共振成像技术开始应用于临床,2003年诺贝尔医学奖授于Lauterbur和Mensfield磁共振设备主要包括磁体、梯度线圈、射频发射器、信号接受器、模数转换器、计算机、显示器和操作台等。磁体有常导型、超导型和永磁性三种。磁场强度从0.15-3.0T（Tesla,特斯拉）。,2,磁共振成像原理,人体内有很多含单数质子的原子核，如氢原子核，有如一个小磁体,在强磁场中，每个小磁体的自旋轴将按磁力线方向重新排列，在这种状态下，用特定频率的射频脉冲进行激发，作为小磁体的氢原子核即吸收能量，发生共振；停止发射射频脉冲，氢原子核就把吸收的能量以射频脉冲的方式发射出来,接收线圈接收这些信号并用计算机处理即形成磁共振图像含水多少是磁共振图像形成不同的对比的关键流空效应在心脏磁共振成像中起重要作用,3,磁共振进展,高场(3.0T)磁共振梯度磁场和切换率提高,于1.5T磁共振机上,梯度场和切换率已达到60mT/m和200mT/m/ms多通道阵列射频线圈并行采集技术如SENSE和ASSET技术,大幅度缩短采集时间门控与导航技术进步,4,磁共振成像的优点,无创伤、无射线软组织对比分辨率高造影剂安全*直接三维成像同时可进行功能测量近年来随着磁共振硬件和软件的发展，磁共振已越来越广泛地应用于各种疾病病的形态与功能诊断,5,磁共振成像的缺点,磁共振成像技术也有不足之处,检查价格较贵,时间较长,声音很响，对重病患者如需抢救器械维持者，则不能进行磁共振检查.此外金属物会产生伪影，对急性出血不敏感等也是磁共振成像的不足之处,6,心脏MR,Morphology形态学,function34:377395,29,无造影剂增强T1Mapping,心肌梗死LGE+微循环障碍-,心肌梗死+微循环障碍+,心肌梗死LGE+微循环障碍+,30,T2mapping技术,采用多回波快速自旋回波序列（Multi-EchoFastSpinEcho)，一般在4个不同亚回波链长度的回波下进行图像采集，在这连续的4幅图像中，保持重复时间（RepetitionTime，TR）不变，回波时间TE(EchoTime)不同，将采集的图像进行后处理生成伪彩图，然后选择适宜的感兴趣区，测量T2值。,31,T2mapping技术,T2WI黑血序列探测心肌水肿的的不足无法定量测定T2值心内膜下和心尖部的血流速度较慢，而T2WI黑血序列不能将这些区域的血池高信号完全抑制，可出现伪影线圈表面信号强度的变化也可对图像产生影响易出现心脏搏动伪影和呼吸运动伪影T2mapping技术以T2WI黑血序列为基础，不仅具有T2WI序列的优点，还可以定量测定心肌组织的T2值。,32,ParkCH1,ChoiEY2,YoonYW2,KwonHM2,HongBK2,LeeBK2,MinPK2,GreiserA3,PaekMY4,HwangSH1,KimTH5QuantitativeT2mappingafterreperfusiontherapyinpatientswithacutemyocardialinfarction:AcomparisonwithlategadoliniumenhancementandcineMRimaging.MagnResonImaging.2015Dec;33(10):1246-52.doi:10.1016/j.mri.2015.08.008.Epub2015Aug13.,T2Mapping,心肌损伤后1周过程中心肌含水量变化,心肌损伤后1周过程中T2Mapping值的变化，做到精确评价损伤区水肿组织,心肌损伤后1周过程心脏核磁T2WI及T2Mapping,33,ParkCH1,ChoiEY2,YoonYW2,KwonHM2,HongBK2,LeeBK2,MinPK2,GreiserA3,PaekMY4,HwangSH1,KimTH5QuantitativeT2mappingafterreperfusiontherapyinpatientswithacutemyocardialinfarction:AcomparisonwithlategadoliniumenhancementandcineMRimaging.MagnResonImaging.2015Dec;33(10):1246-52.doi:10.1016/j.mri.2015.08.008.Epub2015Aug13.,T2Mapping,34,T2*Mapping,T2*加权成像是利用横向磁化矢量受内部或外部磁场不均匀引起的信号衰减而成像的技术。T2*Mapping技术是在小反转角快速梯度回波成像的基础上，采用连续多个正反梯度产生多个回波，生成不同TE时间的图像，并根据上述多组图像计算出T2*值，然后加入伪彩以清晰地显示T2*值。T2*Mapping对于矿物质沉积较为敏感，尤其是铁沉积、铁蛋白及含铁大分子物质的顺磁性作用可使T2*值缩短。可定量检测心肌组织的出血性病变,35,T2*Mapping,心肌梗死+微循环障碍-心肌出血-,心肌梗死+微循环障碍+心肌出血-,心肌梗死+微循环障碍+心肌出血+,36,技术,为在自旋锁射频脉冲下的横向弛豫，用于研究大分子物质与水质子间的低频相互交换作用，尤其在的低频范围。序列首先将位于磁场的纵向磁化矢量翻转至平面，然后沿磁化矢量翻转的轴线方向施加自旋锁脉冲，自旋锁脉冲是一种共振连续波的射频脉冲，持续时间较长。在自旋锁脉冲影响下的横向弛豫即为弛豫。值取决于所测量组织的特性和所应用的自旋锁脉冲序列的特点,37,技术,值取决于所测量组织的特性和所应用的自旋锁脉冲序列的特点，不需要增强心肌梗死后，心肌细胞的肌纤维膜完整性被破坏，细胞核凋亡，细胞内蛋白成分渗出，改变了心肌内大分子物质的相互作用机制。因此，梗死心肌的值与正常心肌的值不同。,38,急性心肌梗死后4天T1与LGE比较,39,急性心肌梗死后4天及1年后T1与LGE比较,40,MRSpectroscopy磁共振波谱,基本原理:利用不同结构分子的Larmor频率不同,来识别人体组织中不同的化学成分,以对组织代谢进行定性和定量评价.,识别心肌存活的其它MR检查方法,41,磁共振波谱（MRS）分析23钠磁共振波谱通过23Na于细胞膜内外的动态平衡MR成像，分析细胞内23Na浓度来区分梗死或存活心肌。（内低外高-心肌缺血后内高-灌注后-恢复正常）31磷磁共振波谱31P的MR心脏图像可测定三磷酸腺苷和磷酸肌酸的能量状态。（急性缺血-代谢产物浓度；长慢性缺血则正常）质子波谱缺血心肌的甘油三脂含量升高。,42,磁共振扩散张量成像（diffusiontensorimaging，DTI）与常规磁共振成像不同的是，弥散成像原理是依靠水分子的扩散运动，不是组织的自旋质子密度、T1值或T2值。心脏微观结构复杂但有序，水分子易于沿肌纤维束方向运动，而在垂直于肌纤维束的方向，运动明显变慢。水分子在平行和垂直（/、）肌纤维束两个方向上的这种运动速度差异（也可称为各向异性），就是DTI在心脏成像的基本原理。心脏DTI成像面临的最大挑战是，在毫米级的相干运动背景下探测微米级的非相干运动。Ferreira等将DTI用于活体肥厚性心肌病（HCM）患者。研究发现，在健康对照组中，心脏收缩期及舒张期水分子沿心肌细胞长轴扩散运动的角度保持一致，而在HCM患者中，收缩期该角度一致，舒张期一致性消失，在心肌肥厚处尤为显著。这提示，HCM患者心脏功能改变可能与心肌细胞重排、血管周围胶原蛋白增多以及心肌细胞纤维化有关。,磁共振扩散张量成像（diffusiontensorimaging，DTI）,43,全心磁共振冠脉成像,敏感性72%阳性预测值88%阴性预测值79%,44,45,46,47,从一个探索性病例看未来心脏核磁冠脉成像及心肌灌注一站式解决方案,男性，63岁，主因胸闷胸痛9小时入院，入院诊断NSTEMI心电图,（图像资料均为发病后7天内采集）,48,冠脉造影提示前降支近段重度狭窄,（图像资料均为发病后7天内采集）,49,心脏核磁提示前壁从心尖至近基底段局灶内膜下延迟强化,短轴可见前壁心内膜下延迟强化,短轴可见前壁心内膜下延迟强化自心尖向基底部延伸,长轴可见前壁心内膜下延迟强化,（图像资料均为发病后7天内采集）,50,预实验核磁共振CATCH（CoronaryAtherosclerosisT1-weightedCharacterization)序列冠状动脉成像提示前降支近段斑块,左图，T1加权黑血序列，提示前降支近端高信号斑块；右图，融合图像（T1加权黑血序列图像与作为解剖参照的亮血序列图像融合）该技术可同时提供斑块解剖学及组织学特性，分辨率1.1mm3，全心成像，自由呼吸心电门控，成像时间约10分钟,（图像资料均为发病后7天内采集）,51,病例2,Casecharacterisics：41yrsoldmale2016-02-20:Feverat37.5-38.5Withoutchestdistressandshortnessofbreath2016-2-21:FatigueTemperature：38.5NormalchestX-rayfilm.Bloodroutinetestsuggestedleucocytesandneutrophilswashigh,2016-2-22Chestdistress,shortnessofbreath2016-2-232amLostofconsciousnesssuddenly.SuccessfulresuscitationPhysicalexamination:Bloodpressure71/49mmHgHeartrate55BPMECGshowedthirddegreeA-Vblock.,41岁，男性，发热，乏力，胸闷，气短，3天后出现突然意识丧失，心肺复苏成功，体检血压71/49mmHg，心电图提示III度房室传导阻滞,52,Labtestinlocalhospital（2016-2-23）,Diagnosis:AcuteViralmyocarditisTreatment:Isoprenaline,Dopamine,MethylprednisoloneTemperaturewasnormal.Chestdisterss,shortnessofbreath,fatigueandothersympotomswerenotrelieved.心肌损伤标记物升高诊断：急性病毒性心肌炎,53,Echocardiography,超声心动图（2.243.2）室壁运动弥漫性减弱运动正常LVEF41%61%,2016-02-24,2016-02-29,I度房室传导阻滞,正常,2016-3-4,I度房室传导阻滞,III度房室传导阻滞,54,AcuteviralmyocarditiesCardiogenicshockThirddegreeA-VblockHydropericardiumTHEEND?,Thepatientsdiagnosis:,急性病毒性心肌炎心源性休克III度房室传导阻滞心包积液结尾?,55,Leftventriclemovementandsystolicfunctionwasnormal.Thecardiacmuscleoftheleftventricleapexthinnedandslightlybugledinsystoleperiod.Posteriorwallechoesslightlyenhanced.Overallleftventriclesystolicfunctionwasnormal.Nofluidwasfoundinpericardialcavity.Ventricularaneurysmoftheleftventricleapexformed.超声心动图提示心尖部变薄并在收缩期向外膨出,Echocardiogram（2016-3-7）,56,CardiacMRI心肌核磁见心尖透壁性延迟强化及室壁瘤形成，类似心肌梗死表现Delayedenhancementofleftventricleapex.Sporadicpatchydelayedenhancementofleftpostwall.FSET2WIdisplayedlongT2signalincorrespondingposition,distributeddiffusly.Leftventricleapexhadsegmentalandabnormalmovement.,57,CoronaryarteryCT（3-7）：正常,前降支,回旋支,右冠,58,AcuteviralmyocarditiesCardiogenicshockThirddegreeA-VblockHy