休克ppt课件

不学而求知，犹愿鱼而无网焉；心虽勤而无获矣。-葛洪,1,休克,2,一、概念,休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。,3,二、病因及分类,引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。,4,三、具体分类,（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。（三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。（四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。,5,四、临床表现,1.休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。2.休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。3.休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。,6,五、发生临床表现的病生基础（一）,休克早期在病生上称之为：休克代偿期；（1）自身输血休克早期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。（2）自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。（3）血液重分布由于不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。,7,休克期代偿期特点,微循环的变化：小血管收缩动静脉吻合支开放微循环灌流特点：少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧,8,2.其他缩血管物质增多,血管紧张素激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。血栓素、心肌抑制因子内皮素强大的缩血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。,9,3.微循环变化的代偿意义,（1）血液重新分布有利于心脑血液供应的维持（2）自身输血第一道防线（3）自身输液第二道防线（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋心肌收缩力增强，外周阻力增强减轻血压下降,10,代偿期临床表现,11,五、发生临床表现的病生基础（二）,休克期又称休克失代偿期1、神经体液机制1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增多3）内毒素的作用2、血液流变学机制此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重,形成恶性循环，机体失代偿。3、失代偿原因1）真毛细血管开放数2）毛细血管流体静力压3）微血管通透性4）组织间隙亲水性4、失代偿后果（1）回心血量急剧减少-四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，（2）自身输液停止-感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数。（3）心脑血液灌流量减少-精神由兴奋转为抑制，表情淡漠。,12,休克失代偿期,血浆大量外渗：毛细管流体静压升高，毛细血管通透性增高“自身输液”停止回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大“自身输血”停止动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，循环血量锐减，回心血量减少心脑、组织血流量减少,13,休克失代偿期临床表现,血压进行性下降微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降脑灌流不足转向昏迷心灌流不足心搏无力皮肤血管灌流减少发凉，发绀肾血流持续不足少尿或无尿,14,五、发生临床表现的病生基础（三）,休克期又称休克难治期难治期的机制（1）血管反应性进行性下降（2）DIC的形成临床表现（1）循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。（2）并发DIC休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：1)血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。2)凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子，使内、外凝血系统启动。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。3)TXA2-PGI2平衡失调:休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。（3）重要器官功能衰竭主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。,15,休克难治期,微循环的变化“DIC”微血管麻痹、舒张血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、淤滞加重DIC形成：微血栓形成，阻塞血管血流停止，不灌不流不入不出,16,微循环障碍机制,微血管麻痹扩张严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢DIC形成：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍血液浓缩，微血栓形成内皮细胞损伤，内源性凝血启动组织损伤，外源性凝血启动,17,DIC形成加重休克病,微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减：大量微血栓形成阻塞了微循环通路微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱,18,休克难治的原因：,微循环衰竭:微血管损伤严重，对血管活性物质丧失反应。DIC形成：加重微循环衰竭重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭,19,六、休克诊断,有发生休克的病因；意识异常；脉搏快超过100次min，细或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；收缩压小于1064kPa（80mmHg）；脉压小于266kPa（20mmHg）；原有高血压者收缩压较原有水平下降30以上。凡符合，以及、中的二项，和、中的一项者，即可成立诊断。,20,七、休克治疗,目标：在休克进入到不可逆阶段前遏制疾病过程的发展，帮助人体恢复失去的平衡。是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能恢复人体的正常代谢。,21,具体方案,一般措施补充血容量纠正原发病纠正酸碱失衡改善微循环，抗凝治疗应用心血管药物应用糖皮质激素密切观察病情,22,一般措施,卧床休息，安置头胸及双下肢各抬高10度30度卧位，以增加回心血量及心排出量，也有利于呼吸。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量）镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主,23,休克液体治疗,容量复苏的常用液体-晶体溶液天然胶体人工胶体生理盐水全血羟乙基淀粉乳酸林格液新鲜冻干血浆右旋糖苷其他电解质溶液白蛋白明胶,24,休克的液体治疗治疗休克的最重要的一个环节,细胞外液的补充：以含钠晶体液为主：可用平衡盐溶液（乳酸林格液）、等渗氯化钠溶液或林格氏液。速度建议：1000-2000ml/30-60min最好实在CVP监测下较为安全。如果CVP10cmH2O输液要小心，15cmH2O即刻停止输入。右旋糖酐在血液中停留时间比盐溶液长，但是它干扰血小板功能，可引起过敏，已经很少用。羟乙基淀粉、人工胶体现在大量使用。（相比白蛋白经济）为减轻输入大量盐溶液引起血浆胶体渗透压降低，可以考虑输入白蛋白。晶-胶的比例：2:1或3:1，可以达到4:1,25,休克液体治疗,衡量输入量是否足够主要不是液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反应。足够的液体补充一般有如下指征：A收缩压100mmHgB脉压30mmHgC尿量30ml/hDCVP3-10mmH2O,26,血液制品的选择:,1.浓缩红细胞(CRC)和红细胞悬液:作用：增强运氧能力,适用于各种急性失血的输血,各种慢性贫血,高钾血症,肝肾心功能障碍者的输血,小儿老年人的输血2.手工分离浓缩血小板(PC-1)和机器单采浓缩血小板(PC-2):作用:止血适用于血小板减少所致的出血;血小板功能障碍所致的出血.3.机器单采浓缩白细胞悬液(GRANS)作用:提高机体抗感染能力适用于中性粒细胞0.5+109/L,并发细菌感染,抗生素治疗48小时无效者.(从严掌握适用症)4.新鲜液体血浆(FLP):作用:补充凝血因子,扩充血容量.适用于补充全部凝血因子(包括不稳定的凝血因子V,VIII),和大面积烧伤,创伤.5.新鲜冰冻血浆(FFP):作用:扩充血容量,补充凝血因子适用于补充凝血因子,大面积创伤,烧伤,增强机体免疫力和创面的修复,27,急性失血成分血的选择,失血小于20%仅需上述血容量扩张药失血20-40%输注浓缩红细胞失血40-60%除输注浓缩红细胞外加输注新鲜冰冻血浆，补充凝血因子。注意：血浆不能作为扩容剂。扩容既要积极又要平稳，将收缩压维持在80-90之间为宜。,28,纠正酸中毒,休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5碳酸氢钠（1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3），具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）体重（kg）0.2或=（正常SB-测定SB）体重（kg）0.2临床上可先补给计算量的1/21/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。（7.2-75ml、7.3-150ml）注意事项：严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。,29,血管活性药物应用,血管活性物质的应用有两大类。血管收缩剂：升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。血管扩张药：常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。,30,低血容量性休克,常见原因:最具代表性的低血容量休克即急性失血严重创伤、骨折等所致的外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变，溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等，呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血，腹腔腹膜后纵隔应用抗凝剂后;其次是非出血性如大量的呕吐,腹泻,高热及过度利尿.,31,低血容量性休克,出血性休克:多表现为冷休克（低排高阻）20-25%以上的循环容量急性丢失突出的表现特点是P-皮肤苍白pallor冷汗perspiration虚脱prostration脉搏细弱pulselessness呼吸困难dyspnea,32,低血容量性休克,显性失血与隐性失血隐性失血：脾破裂、肝癌自发破裂、异位妊娠破裂，或未排出体外的消化道出血显性失血易诊断血容量不足误以为心衰,33,出血量的临床估计,休克指数脉搏收缩压（mmHg）正常值0.54休克指数时失血量约为循环量23%(成人1000ml)休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml)休克指数2时失血量约为循环量43%(成人2000ml)入院时收缩压80时，提示失血量