水电解质紊乱和酸碱平衡.ppt

1,水、电解质紊乱和酸碱平衡,2,主要内容:,一、水、电解质平衡的基本概念二、水电解质平衡失常及其治疗1.正常的水电解质平衡2.水平衡紊乱3.电解质平衡紊乱4.体液疗法三、酸碱平衡的基本概念1.酸碱平衡2.酸碱平衡紊乱四、临床实用酸碱平衡失调的判断1.酸碱失衡的判断2.酸碱失衡综合判断内容及步骤3.血气分析和酸碱失衡判断,3,一、水、电解质平衡的基本概念,4,液体总量及其分布水分约占体重的60%，男性55%-60%女性45%-55%婴儿70%细胞内液：40%细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%；血浆5%）体液溶质及其转运浓度单位：mmol/L;mg/dlmmol/L=mg/dl*10/分子量溶质的转运：被动转运易化扩散主动转运,5,水在不同体液腔隙间转移：净水压渗透压等张溶液和等渗溶液水平衡,6,二、水电解质平衡失常及其治疗,7,体液平衡：1、水、电解质出入量及分布的平衡2、体液阳离子和阴离子的平衡3、细胞外液与细胞内液的渗透平衡4、体液的酸碱平衡,8,1、正常的水电平衡(一)、水的平衡1、水的含量细胞内液40%细胞外液20%,占体重60%,血浆5%组织间隙15%,9,2、每日正常人水的出入量水的入量(ml/24h)水的出量(ml/24h)食物1000呼吸蒸发350饮料1200皮肤蒸发500代谢水300粪便排水150尿排水150025002500,10,(二)、电解质的平衡1、钠平衡体内钠总量4044mmol（1g左右）/kg体重NaCl需要量4.59.0g多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿粪汗排出）2、钾平衡体内钾总量4954mmol（2g左右）/kg体重K需要量2.5g多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿粪汗排出）,11,(三)、水电平衡的调节1、抗利尿激素（ADH）cAMP远曲小管对钠重吸收（1）丘脑下部视前区渗透压感受器（渗透压高）（2）左心房处容量感受器（容量低）（3）颈动脉窦主动脉弓压力感受器（压力低）,丘脑下部视上核ADH,垂体束,垂体,12,2、醛固酮血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II3、神经系统及肾脏的调节,转变酶,肾上腺皮质球状带,醛固酮,保钠排钾,Na+/K+,肾素,球旁体细胞,入球容量低,13,2、水平衡紊乱（一）、总体水过多A水肿体液在组织间隙积聚过多B积水体液在浆膜腔积聚过多（胸、腹、心包积液）C细胞水肿（水中毒）细胞内液增多，使细胞肿胀同时细胞外液亦增多总体水过多的可靠标志血浆钠低,14,1、症状与体征血浆钠浓度及其降低的速率而异水潴留使血浆Na+120mmol/L中枢神经症状水潴留使血浆Na+110mmol/L抽搐和昏迷水潴留使血浆Na+100mmol/L严重心律失常,脑水肿、高颅压反应,2、治疗：高渗盐水或甘露醇1ml3%NaCl可增加钠浓度1mmol/L如70kg病人使血浆钠浓度从130上升至140mmol/L，大约需3%盐水1（140-130）700.6420ml严重时可用血液透析,15,3、麻醉管理查找体水过多的原因（肾、心、肝疾患）低钠所致心脏兴奋性及收缩不良负性心力药物应小心增加对非去极化肌松药的敏感性监测肌松情况,16,（二）总体水缺乏脱水类型水盐丢失比例血浆毫渗量/升血浆钠mmol/L正常280-310142（130-150）等渗性脱水水和盐等比例丢失280-310142（130-150）高渗性脱水失水失盐310150低渗性脱水失盐失水280130,脱水类型,17,1、高渗性脱水（1）机理血压不低尿钠不低醛固酮不高（2）表现与分度轻度：缺水量为体重的2%，口渴中度：缺水量为体重的6%，口渴三少一高（唾液、汗液、尿液少；尿比重高)重度：缺水量为体重的10%，上述症状脱水热脑细胞脱水代酸氮质血症,细胞外液减少不显,外内,ADH,细胞内液减少明显,口渴,脱水热,神经细胞脱水,少尿,18,（3）处理：以补5%葡萄糖液为主补液：轻、中、重分别按体重2%、6%、10%补充按体重减少量算按血清钠算：尿钠正常，血中钠总量不变正常体液量正常血液钠现在血钠补液量=正常体液量现在体液量,现在体液量,19,2、低渗性脱水（1）机理（2）表现与分度轻度：失钠0.5g/kg体重；头晕、软弱无力、直立性晕倒、恶心、呕吐-一般症状中度：失钠0.5-0.75g/kg体重；除上述症状外，有静脉萎陷、皮肤弹性差、脉压低-细胞间液减少重度：失钠0.75g/kg体重，除上述症状外，有血压明显下降、脉细弱等休克症状-血容量减少,细胞内液减少不显,内外,ADH,细胞外液减少明显,组织间液,血容量,血压低、静脉萎陷,少尿不显,眼窝凹陷、皮肤弹性差,醛固酮,尿钠,20,（3）处理:轻中度补等渗盐水，重度补一定的高渗盐水轻中重按失钠0.5、0.6、0.7g/kg（缺1g钠补110ml生理盐水）按丢失体重的公斤数（1kg补1000ml）按血清钠算补钠量（毫摩尔）（142测定血钠值）公斤体重60%1gNaCl17mmolNa+,21,3、等渗性脱水细胞内外液均减少，兼有上述两者症状与体征补液法等渗盐水或平衡液无休克按体重5%计算有休克按体重10%计算,22,3、电解质平衡的紊乱（一）、钾紊乱1、低钾血症K3.5mmol/L（1）低钾对机体的影响a.神经肌肉抑制（骨骼肌、呼吸肌、胃肠道）Na+K+Ca2+Mg2+H+b.心肌兴奋(心率加快、心律失常)Na+Ca2+K+Mg2+H+ECG：STT波低平倒置，U波出现，QT间期延长,神经肌肉的应激性,心肌应激性,23,（2）低血钾在临床麻醉中的意义使非去极化肌松药作用明显延长硬膜外麻醉运动神经阻滞增强，易导致呼吸抑制胃肠道麻痹，易引起返流误吸最大的危险易引起室性心律失常低钾碱中毒使氧离曲线左移，易造成组织缺氧低钾中枢抑制，易造成苏醒延迟,c.中枢抑制d.肾脏低浓度尿，肾性尿崩症e.代碱,24,（3）手术中促进低钾的因素稀释：输液过多过度通气导致呼碱麻醉药物：OH、冬眠灵、硫妥、氯胺酮、安定均可降低血钾肾上腺素：应激时肾上腺素分泌增多，通过2受体，促进K+转移至细胞内,25,（4）治疗口服钾12g3/日KCl（1g=13.4mmol）胃肠道刺激大枸橼酸钾（1g=9mmol）常用静滴KCl：量：预防3-4g/日，治疗性4-6g/日法：5%GS500ml+10%KCl10-20ml速：30ml/hr浓度80mmol/L速度20mmol/hr低钙则应补钙酸中毒血Cl高，肝功差时常用谷氨酸钾（500mlGS6.3g/支34mmol历时数日，勿操之过急大量补钾要注意勤查ECG,27,2、高钾血症K5.5mmol/L（1）对机体影响神经肌肉兴奋心肌抑制代酸（2）高血钾在临床麻醉中的意义对抗非去极化肌松药，肌松药量加大最大危险使心脏阻滞、心缩无力甚至停搏增强布比卡因及利多卡因对心脏的毒性作用易导致呼吸肌麻痹，呼吸困难,28,（3）术中促发高血钾的因素术中促发高血钾的最危险的因素是用琥珀胆碱。尤其在烧伤、创伤、破伤风、截瘫、偏瘫、多发性硬化症、肌营养不良、脑病、闭合性脑外伤、帕金森病、外周神经损伤后机体麻痹、肾衰时使用琥珀胆硷尤为危险。,29,（4）治疗钙剂：10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙1020ml高渗碱性钠盐1M乳酸钠、5%NaHCO3分别60ml和100mla.补充血容量稀释Kb.纠正酸中毒c.K转移至细胞内d.Na对抗K对心肌作用25%-50%GS100-200ml+胰岛素(4g糖+1uRI）阿托品,排钾:1.若无肾功能衰竭盐皮质激素+利尿剂2.有肾功能衰竭透析,30,（二）镁紊乱1、低镁血症：Mg2+0.8mmol/L低镁在临床麻醉中的意义低镁使神经肌肉和中枢神经系统应激性增高，局部麻醉药易中毒、惊厥易引起心动过速、室性早搏、室速（低镁常伴低钾）低镁心肌梗塞相似的ECG低钾ST下移，P波低平，U波促发肾上腺素类药物引起的心律失常处理MgSO41.02.5g+GS2040mlivMgSO42.5g+GS500mlivgt,31,2、高镁血症高镁血症在临床麻醉中的意义神经肌肉应激性降低中枢抑制心血管功能低下与麻醉药及肌松药有协同，应减少麻醉药及肌松药的用量,32,3、镁剂在临床麻醉中的应用产科作用：控制妊高症嗜铬细胞瘤：对抗儿茶酚胺引起的心律失常心血管手术麻醉：心肌缺血再灌注损害有保护作用顽固性室速和房速有效心肌梗塞、破伤风患者用MgSO4防止心律失常休克病人应用MgSO4、ATP,33,（三）钙平衡紊乱正常2.12.5mmol/L1、低钙一般发生在大量快速输液过程中，主要危害减弱心肌传导及收缩性，可缓慢静注葡萄糖酸钙纠正。2、高血钙4.2mmol/L危险致命高血钙常见于甲旁亢、骨软化症、代谢性骨瘤、肾疾患、妊娠哺乳妇女，主要危害肌肉应激性减低、心动过缓与不齐，用扩容利尿及肾上腺皮质激素对抗。,34,（四）钠平衡紊乱1、低血钠低血钠主要危害为中枢神经系统抑制甚至发生脑水肿低钠必然会引起水排出过多及进入细胞水引起低血容量性休克低钠引起心脏抑制，处理中应用平衡液或高渗盐水2、高血钠高血钠常见于肾病综合症、肾上腺皮质功能亢进、蛛网膜下腔出血、脑瘤、继发性醛固酮增多症等情况血钠增高引起细胞外液增加，导致高血压、浮肿、肺水肿、麻醉中应特别注意插管应激血管扩张药、禁盐、利尿,35,低钠血症,概述:血钠正常值为142mmolL（135145mmolL）血钠低于135mmol/L,即为低钠血症.尿钠(指测定24h尿液中的钠离子浓度)量：正常成人7090mmol/24h,约合氯化钠4.15.3g.如果尿Na+34.19mmol/L或缺失,示体内缺Na+.低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水二者是紧密联系相互依赖的,血钠浓度降低,一般情况下血浆的渗透压也降低,故低钠血症又称低钠性低渗综合征.应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况,测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠.如稀释性低钠血症,其体内钠的总量并不减少,有时甚至增多,但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显,因而其血浆钠浓度降低.,36,低钠血症病因,1.病因分类分类的方法很多,不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发,较完整的病因分类为：（一）失钠性低钠血症失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少.常见于呕吐,腹泻胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤大量渗液,抽放胸水,腹水肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退ADH分泌异常综合征,糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等.,37,（二）稀释性低钠血症指体内水分潴留过多,总体水量过多,体内钠的总量不变或稍有增加,由于血液稀释而表现低钠血症此亦属低渗性.常见于精神性烦渴,患者大量饮水,肾脏来不及或不能全部排出；部的疾病恶性肿瘤肺部的病变以及手术创伤等应激刺激使ADH分泌异常增多；以及甲状腺功能减退等.稀释性低钠血症患者血容量可略有增加,所以尿钠多不降低,常20mmol/L血浆渗透压可由正常的285mmol/L降至240mmolL左右,血清钠常在130140mmol/L或更低.,38,（三）低血钠性钠总量增高此原发因素是钠潴留,而水潴留钠潴留,并导致血钠降低,又称膨胀性低钠血症.常见于充血性心力衰竭肝硬化失偿期,肾病综合征和急性慢性肾衰竭.此种低钠血症多为渐进性,常可在一定的低渗状态下维持新的平衡.患者常合并低血钾,低蛋白血症,尿量不多,尿钠常20mmol/L,尿钾高,尿相对密度高.,39,（四）无症状性低钠血症主要见于慢性消耗性疾病如重度肺结核.晚期肿瘤恶病质营养不良等,此机理不太清楚,故有入称其为特发性低钠血症.无症状性低钠血症的命名欠妥,因为很多低钠血症的早期或进展缓慢的病例,亦无症状表现.,40,（五）假性低钠血症高脂血症高蛋白血症以致血液中有大量高渗透性物质如高血糖甘露醇存在时.使血钠浓度降低,此称假性低钠血症.一般情况下血清总脂达60gL或血清总蛋白达140gL时,血钠浓度下降约5.（六）脑性盐耗损综合征由下视丘或脑干损伤引起,导致肾脏的神经调节发生障碍,远端肾小管出现渗透性利尿,排出的尿中钠氯钾含量增高,而血液中降低.,41,临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑.缺钠性低钠血症和稀释住低钠血症的治疗参阅“低渗性失水”“水过多和水中毒”.消耗性低钠血症主要是治疗原发病.,42,2.机理体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质（电解质）一起丢失,如腹泻可致大量消化液丢失,消化液基本上是等渗的,等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症,但血容量降低后可引起口渴,饮入或输注低渗液体后,就会产生低渗或低钠血症.首先引起的是细胞外液低渗,低渗时机体的主要反应是水利尿,以排出过多的水分,水的排出主要是通过肾脏来完成,其机制为：视上核渗透压感受器接受刺激,使垂体后叶的ADH释放减少.有足够的液体经肾小球滤出并到达肾小管的稀释段,即髓拌的升支和远曲小管.肾小管稀释段的功能正常通过醛固酮的作用保证对钠的重吸收,由于ADH减少远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低,使水分的回吸收减少.结果保证了大量水分的排出.肾脏的排水能力每天可达1520L.肾脏对水钠的调节至关重,如果任何原因造成尿稀释障碍,如ADH释放异常增多,肾小球滤过减少,肾稀释功能发生障碍,将造成水在体内储留.另一方面,低渗还必将导致细胞内液与细胞外液之间液体的交换,并维持新的平衡.由于肾脏对水盐代谢的调节和动员需要一定的时间,因此,细胞外液严重低渗或水储留的速度过快,将造成细胞外液的水分大量转移到细胞内,发生细胞内水肿（水中毒）.,43,3.临床表现,1、细胞内水肿：是各种病因的低钠血症的共同特征。以脑细胞水肿症状最突出，表现如精神萎靡、嗜睡、面色苍白、体温低下，重者昏迷，惊厥。引起脑疝时可致瞳孔大小不等、呼吸节律不整等。胃肠症状有厌食、恶心及呕吐，口粘膜常湿润。病情严重时尚可引起无尿，这与肾细胞水肿及肾循环不良有关，此时机体更不能自行纠正低钠。2、细胞外液容量改变：低渗性脱水时，细胞外液水进入细胞内，使细胞外液脱水程度更加重，故病人循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）及细胞间液脱水表现（皮肤弹性，眼窝、前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外液容量过多时，可表现水肿。水中毒严重者可引起肺水肿。3、神经肌肉应激性低下，Na有保持神经、肌肉应激性的生理功能，故低钠血症可致肌张力低下，腱反射消失，心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。,44,4.治疗方案,轻度,无症状低钠血症(即血浆Na120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可;出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na120mEq/L),限制水摄入5001000ml/24h甚为有效.,45,由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗.,46,当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na115mEq/L),有效渗透压230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免.,47,许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高10mEq/24h.同时有ECF容量扩张病人(包括SIADH),给予袢利尿剂如速尿,结合应用等渗盐水加氯化钾补充利尿剂诱导的钾丢失.在高血容量低钠血症对利尿剂无反应,为了控制ECF容量,间歇性或连续血透可能是必要的,而低钠血症用静脉高渗盐水矫正.继过快矫正低钠血症后最重要的神经后遗症是中心性桥脑髓鞘破坏(中心基底桥脑脱髓鞘病变).脱髓鞘同样可影响中枢其他部分.四肢麻痹和下面部和舌无力可在数天至数周内出现.病损可向背累及感觉通道,使病人有紧闭综合(alocked-insyndrome)(醒和感知状态,因为病人全身运动麻痹,不能进行交流,除非暗示性眼球运动).损伤常常是永久性,全身并发症可以出现.假如钠替代太快(如大容量正常盐水给灼伤病人),用低张液诱导低钠血症有时可缓解中心性桥脑髓鞘破坏的发展,48,4、体液疗法,重点：1.缺水量的判断2.补液的原则,（一）体液疗法的总原则1.从三个方面估计体液的损失量（1）病人入院前的累积损失量（2）每日继续损失量（3）每日生理需要量,49,2.分二个阶段执行输液计划抢救阶段（812小时):补累积损失量为主维持阶段（后1216小时):补继续损失量及生理需要量为主3.首先满足有效循环容量，其次纠正并维持功能性细胞外液4.要建立体液疗法的监测,50,（二）体液疗法的实施1.累积损失量的补充（1）定脱水的性质（2）定脱水的程度（3）定补液种类与速度2.继续损失量与生理需要量的补充（1）补充继续损失量原有病理性损失未能立刻停止，如呕吐、腹泻、渗出等新的病理性丢失，如胃肠道、腹腔或胸腔引流等一般入院后即应记出入量常在补给累积损失量后6小时开始补给根据丢失液体的成分选择不同的液体补给,51,（2）正常需要量的补充不显性失水800ml尿量1500ml去除内生水300mlNaCl75mmolKCl40mmol葡萄糖150g,10%GS1500ml生理盐水(0.9%NaCl)500ml10%KCl30ml2030ml,300Cal/L，Na+38，K+20，Cl58mmol/L,52,小结：1.病人入院24小时的补液计划累积损失量的1/22/3（812h内输入）继续损失量（6h开始补给）正常需要量（68h后开始补给）10%GS1500ml生理盐水500ml10%KCl30ml2.入院后第2个24h补液计划累积损失量的1/3-1/4（液体种类同第一日）继续损失量（按第一日出量记录调整）正常需要量（按尿量记录调整）,根据丢失液体的性质而异,2030ml,24h内均匀输入,53,（三）体液疗法的临床监测根据监测的结果不断调整输液方案a.判断累积损失量难免不够准确b.病情是不断变化的c.液体疗法与心、肾、肺、的功能密切相关1.体重：短期内体重的增减反映液体量的增减2.出入量记录尿量、各种引流量（胃肠减压，胆道引流）呕吐与腹泻创口渗出或引流量（敷料称量）呼吸与出汗-干燥10ml/kg微汗11-17ml/kg深快适当增加中汗1735ml/kg大汗35ml/kg,54,3.尿检验：尿量、尿比重、尿pH、尿Cl4.血液检验电解质Na+、K+、Cl、Ca2+、Mg2+、AG酸碱度HCO3、BE、SB、AB、PaCO2及pH等血球比积Hct,55,5.血流动力学监测中心静脉压（CVP）、动脉压改变与输液的关系CVP动脉压临床判断可采取的措施低低血容量不足快速补液低正常血容量轻度不足适当补液高低心功能不全限制入量及速度、强心药或扩血管药高正常外周血管阻力增加限制入量与速度、用扩血管药正常低心功能不全限制入量与速度、强心药、考虑应用缩血管药物,肺循环阻力增加,外周循环阻力下降,56,6.血管外肺水测定（EVLW）EVLW输液量减慢方法欠准确,57,三.酸碱平衡的基本概念,58,1、酸碱平衡,基本概念酸：能够提供H+的物质碱：能够接受H+的物质正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/LHenderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质（酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平改变尿液中H+排泄量血中碳酸氢盐,59,酸碱平衡的调节：有三种形式1缓冲：将强酸变弱酸。强碱变弱减2代偿：当HCO3-/H2CO3一个值发生变化，另个继发性改变，保持其比值=20/1（pH=7.4）3纠正：指一个分量发生变化，由相应器官来调节。肺调节PCO2，肾调节HCO3-,60,酸碱平衡调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。1、缓冲系统缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。,61,2、肺代偿CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也可用PaCO2=0.836VCO2/VA来表示。此作用机制也有限。3、肾代偿体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：,62,（1）NaHCO3的再吸收（见下图）肾小管近曲小管细胞细胞外液（肾小球滤过液）,W,NaHCO3,Na+,NaHCO3,Na+,HCO3-,H+,W,H+,HCO3-,H2CO3,H2CO3,CO2,H2O,CA,CO2,H2O,63,（2）肾小管内缓冲盐的酸化：原尿远曲小管细胞细胞外液,Na2HPO4,NaHPO4-,NaH2PO4-,Na+,H+,W,Na+,NaHCO3,w,H+,HCO3-,H2CO3,CA,H2O,CO2,64,（3）氨的分泌与铵盐的生成（Na+NH4+交换）：原尿远曲小管细胞细胞外液,NaCl,Na+,Cl-,w,w,H2CO3,Na+,NaHCO3,H+,H+,HCO3-,CA,CO2,H2O,NH3,谷氨酰胺氨基酸,NH4Cl,NH3,65,（4）钾的排泄与K+-Na+交换：当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（35）天才能达到最大代偿能力。,66,4、离子交换,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,67,Henderson-Hasselbalch公式,PH=pk+logHCO3-/PCO2pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1：是CO2的溶解系数0.03mmol/L。PaCO2=0.0340=1.2mmol/LHCO3-：正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.40,68,Henderson-Hasselbalch公式,1.只要维持HCO3-/PaCO2为20/1,PH可维持正常。2.HCO3-取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调节。PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。3.现代血气分析可提供很多参数，但实际上直接测得的参数仅为PH与PCO2两项，其余均由该公式推算而得。,69,2.酸碱平衡的紊乱,酸碱平衡紊乱分类：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒代谢性酸中毒、代谢性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱诊断指标：血pH值（pHNR）、PCO2（15-60）HCO3-（10-40，SB，AB）缓冲碱BB和碱剩余BE二氧化碳结合力CO2CP、电解质阴离子间隙（AG）,70,各类酸碱失衡的代偿调节,.代谢性酸中毒：HCO3-20HCO3-20PCO21PCO21代偿的结果HCO3-、PCO2均低。.代谢性碱中毒：HCO3-20HCO3-20PCO21PCO21代偿的结果HCO3-、PCO2均高。,=,71,各类酸碱失衡的代偿调节,.呼吸性酸中毒:HCO3-20HCO3-20PCO21PCO21代偿的结果HCO3-、PCO2均高。.呼吸性碱中毒:HCO3-20HCO3-20PCO21PCO21代偿的结果HCO3-、PCO2均低。,=,72,酸碱失常的命名,.酸血症（Acidemia）和碱血症（Alkalmia）pH.酸中毒（Acidosis）和碱中毒（Alkalosis）.高碱血症（Hyperbasemia）和低碱血症(Hypobasemia）HCO3-.高CO2血症（Hypercapnia）和低CO2血症（Hypocapnia）CO2,73,四.临床实用酸碱平衡失调的判断,74,1.酸碱失衡的判断,75,酸碱指标的测定值,.酸碱度(PH):血液中H+浓度的负对数,正常值7.35-7.45。7.45为碱血症;7.35为酸血症。.PH非呼(PHNR):血标本用40mmHg的CO2平衡后的PH。正常7.35-7.45无呼吸影响，只代表代谢性酸碱失衡。,76,酸碱指标的测定值,3.标准碳酸氢盐(SB)：指血浆在标准条件下(38，PaCO240mmHg，血红蛋白完全氧合)所测得的碳酸氢根HCO3-值，正常22-27(24)mmol/L。反映体内HCO3-储量多少，是代谢性酸碱失衡的定量指标。4.实际碳酸氢盐(AB)：血浆中实测HCO3-含量，即血气报告中HCO3-。正常22-27(24)mmol/L，受代谢与呼吸双重影响。ABSB正常；ABSB两者均高，失代偿代硷；ABSB呼酸；ABSB两者均低，失代偿代酸；ABSB呼硷。,77,酸碱指标的测定值,5.缓冲硷(BB)：指体内缓冲的总硷量，包括开放性缓冲阴离子(HCO3-)及非开放性缓冲阴离子(血浆蛋白，血红蛋白、磷酸盐等)。正常45-54mmol/L，平均50mol/L呼吸性酸碱失衡时，开放性阴离子增减与非开放性缓冲阴离子增减方向相反，量相等，故BB不变，即呼吸对之无影响。,78,酸碱指标的测定值,6.剩余碱(BE)：温度37-38，CO2分压为40mmHg的标准条件下，滴定血标本，使PH恢复正常(7.40)所需碱或酸的量，需酸为正值，需碱为负值。正常值为3(0)mmol/L。全血BE(BEb)受Hb影响，需用实测Hb校正。细胞外液BE(BEecf,SBE)相对比较稳定，SBE为Hb5-6%时BE的校正值。,79,酸碱指标的测定值,7.二氧化碳结合力(CO2CP):静脉血，于室温分离出血浆，用正常人肺泡气(CO2分压40mmHg)平衡后测得血浆CO2含量。正常为50-70Vol%5(58%)，23-31mmol/L(27mmol/L)表示来自碳酸氢盐及碳酸的CO2量。总之，上述指标中，SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响，PaCO2，AB-SB仅受呼吸因素的影响，而PH、AB、CO2CP受呼吸代谢双重因素的影响。,80,2.酸碱失衡综合判断内容及步骤,81,酸碱失衡综合判断内容及步骤,酸碱失衡是一个较为复杂的问题，血气分析对酸碱失衡的判断无疑是重要的，然而单靠一张血气报告单上的酸碱指标测定值，是难免发生判断错误的，为了提高可靠性，结合有关资料综合判断是必要的。根据病史推断酸碱失衡根据体征推断酸碱失衡根据化验检查推断酸碱失衡,82,根据化验检查推断酸碱失衡,A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等)B.分析血电解质检查的资料：（1）HCO3-(或CO2CP)如，考虑代碱或代偿性呼酸如，考虑代酸或代偿性呼硷（2）K+如，考虑酸血症如，考虑硷血症（3）Cl-如，考虑高血氯性代酸或代偿性呼硷如，考虑代硷或代偿性呼酸,83,根据酸碱测定值判断酸碱失衡,首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。PH与H+对照表：PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7H+15812610079635040322520,84,Siggaard-Andersen直线图,85,判断酸碱失衡的原发因素,因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素(或称代偿因素)为远。PaCO20.6=HCO3-(PH=7.4时成立)a.PaCO2、HCO3-上述较大的一侧为原发指标b.PaCO2、HCO3-上述较小的一侧为原发指标c.如PaCO2HCO3-呼酸+代酸PaCO2HCO3-呼碱+代碱,86,判断是代偿还是合并(一),应用酸碱失衡代偿预计公式判断：失衡类型代偿预计值公式代偿时间代偿限值代酸PaCO2=40-(24-HCO3-)1.2212-24hr10mmHg代硷PaCO2=40+(HCO3-24)0.9512-24hr55mmHg急性HCO3-=24+(PaCO2-40)0.071.25几分钟30mmol/L慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)0.433-5天45mmol/L急性HCO3-=24-(40-PaCO2).22.5几分钟18mmol/L慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)0.52.52-5天12-15mmol/L,呼酸,呼碱,87,判断是代偿还是合并(二),a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的)e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。,88,呼吸性酸碱失衡急慢性的判断,急性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.008(A)慢性：PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A实测值，PaCO2B为正常值40mmHga.代入A式，实测PH与预计PH相等，为急性呼酸b.代入B式，实测PH与预计PH相等，为慢性呼酸c.分别代入A、B式，实测PH在A.B式预计值之间，则为急性向慢性转变。,89,代偿带图判断法,肾代偿肺图：横坐标为PaCO2，纵座标为HCO3-、BE肺代偿肾图：横坐标为HCO3-、BE，纵坐标为PaCO2混合代偿图：肾代肺，肺代肾画于一图。所谓代偿带的95%可信限，就是说某一种单纯失衡的正常代偿值范图，其95%都已包括在相应的代偿带的宽度内了。,90,肺代偿肾图,91,肺代偿肾图,92,肾代偿肺图,93,肾代偿肺图,94,综合酸碱图,95,例一:pH=7.23;PaCO2=16.1;HCO3-=7.2(1)H+=24PaCO2=2416.1=53.67HCO3-7.2pH=7.2时H+=50;pH=7.3时H+=63;故H+=53.67，pH在7.2-7.3之间。(2)PaCO20.6=16.10.6=9.66HCO3-=7.2故PaCO20.6HCO3-PaCO2HCO3-HCO3-更低，代酸为原发。,96,(3)PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22=40-(24-7.2)1.22=17.8421.84实际测定PaCO2为16.1低于代偿预计值低值,故诊断为代酸合并呼碱。,97,例二：pH=7.41;PaCO2=49;HCO3-=30(1)H+=24PaCO2=2449=39.2HCO3-30pH=7.4时H+=40;pH=7.5时H+=32;故H+=39.2时，pH在7.4-7.5之间。(2)PaCO20.6=490.6=29.4HCO3-=30故PaCO20.6HCO3-代碱为原发。,98,(3)PaCO2=40-(HCO3-24)0.95=40-(30-24)0.95=40.450.4实际测定PaCO2为49mmHg正好在此预计值范围之内,故诊断为代碱代偿性高CO2血症。,99,3.血气分析和酸碱失衡判断,100,co2,o2,co2,co2,O2+HbHbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,101,CO2运输,组织,CO2,弥散,CO2,弥散,血浆,CO2,CO2,红细胞,(以溶解的CO2进行运输),血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2,H2CO3,H2O,CA,HCO3-+H+,CI-,CI-,Hbo2被还原成Hb,(在红细胞内以HCO3-运输CO2),O2,O2,FeO2,Fe+,H,C,N,N,N,C,HN+,N,HC,CNH2,NHCOO-C,HC,HbO,Hb,氨基甲酰化合物,H2O,H2O,H+为Hb所缓冲,102,动脉血气分析的参数,1、PH：是H+的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.357.45。2、PCO2：指血浆中物理溶解的CO2所产生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35-45mmHg,平均40mmHg。,103,3、碱剩余（BE）:表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代谢性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为(+3-3)mmol/L,平均0。4、实际碳酸氢根（AB）：血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根（SB）：PaCO2为40mmHg,HbO2为100%，温度为37.0时测得的HCO3-含量。正常人AB=SB=2227mmol/L,均值24mmol/L,104,6、缓冲碱（BB）：体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为4254mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：5071Vol%(2331mmol/L)。8、总二氧化碳含量（TCO2）：CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。,105,9、血氧分压（PO2）:血浆中物理溶解的O2产生的分压。正常值：80100mmHg。10、血氧饱和度（S-O2）：为HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值为9299%。11、血氧含量（C-O2）：血液中所含O2的总量。C-O2=HbS-O21.34PO20.003,106,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,（PCO2）,H+,血氧饱和度,（HbO2%）,血氧分压（PO2）,血红蛋白氧解离曲线,107,酸碱失衡的判断方法,一、酸碱失衡的代偿规律：由HH公式可知，酸碱失衡的代偿规律为：（1）HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。,108,二、酸碱失衡的判断方法1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差，利用H+=24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发（代偿）改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。,109,PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。,110,表2-1单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸HCO3-PCO2PCO2=1.5HCO3-+821224h10mmHg代碱HCO3-PCO2PCO2=0.9HCO3-51224h55mmHg呼酸PCO2HCO3-急性：代偿性引起HCO3-34mmol/L几分钟30mmol/L慢性：HCO3-=35d4245mmol/L0.38PCO23.78呼碱PCO2HCO3-急性：几分钟18mmol/LHCO3-=0.2PCO22.5慢性：35d1215mmol/LHCO3-=0.49PCO21.72,111,阴离子隙,一、概念阴离子隙（AG）:是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差；即：AG（Na+K+）(HCO3-Cl-)。由于血清中K+较低，且变化较小，对AC影响不大，故上式可简化为：AGNa+(HCO3-Cl-)，AC正常值是816mmol/L。,112,根据细胞外液的“离子解剖学”可知，人体血清中阳离子总数=Na+UC，阴离子总数=HCO3-Cl-UA。依电中性原理，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴阳离子总数始终相等。即：Na+UCHCO3-Cl-UA，移项并代入上式得：AG=UAUC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。,113,根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，AGHCO3-,114,二、阴离子隙的异常,1、AG升高代酸是AG升高最常见、最重要的因素。表3-1AG升高的原因1、代谢性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒（3）尿毒症（4）水杨酸盐中毒2、脱水3、用含有“未测定阴离子”的钠盐治疗4、某些抗生素治疗5、碱中毒6、实验室误差7、低押、低钙、低镁血症,115,2、AG降低：表3-2AG降低的原因1、未测定阴离子浓度降低(1)细胞外液稀释(2)低蛋白血症2、未测定阳离子浓度增加(1)高K+、高Ca+、高Mg+血症(2)锂中毒(3)多发性骨髓瘤3、实验室误差(1)方法上低估了血钠(2)方法上高估了血氯,116,三、AG的评价,Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”HCO3-的量。,117,AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平，即“潜能”HCO3-=AG实测HCO3-（图3-3）。AG30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为2029mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的标准来判断有机酸酸中毒。,118,“潜能”HCO3-,正常AG,实测AG,AG,实测HCO3-,图3-3潜能HCO3-示意图,119,三重酸碱失衡,一、定义Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。,120,酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，可引起体内H+的变化，通过各种代偿机制的代偿，PH可在正常范围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现。酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但PH由二者综合效应决定。,121,呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。,122,二、病因（见下表）原发病呼酸型TABD呼碱型TABD发病率病死率发病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)肾脏疾病1(2.86)1(2.86)败血症并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克严重创伤并ARDS5(14.29)2(5.71)流行性出血热4(11.43)晚期肿瘤1(2.86)乌头碱中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合计24(100)15(62.5)35(100)18(31.43),123,三、动脉血气分析和电解质特点TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO3-、PaCO2及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说：,124,1）呼酸型TABD的PH，PaCO2，Cl-，HCO3-，AG；呼碱型TABD的PH，PaCO2，Cl，HCO3-，AG，且均大致符合HCO3-AGCl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼碱型TABD时，