心肌细胞的不应期.ppt

心肌细胞的不应期,前已述及，心肌细胞发生兴奋后，其兴奋性要发生一系列的周期变化，这种变化在快反应电位细胞是“电位依从性”的，在慢反应电位细胞是“时间依从性”的。现以快反应电位的心室肌细胞为例，来阐述心肌细胞的不应期、影响不应期长短的因素及其与心律失常的关系。,一、心肌细胞不应期分类,一）绝对不应期如图38所示，相当于动作电位的“0”时相、“1”时相、“2”时相和“3”时相的前半期，相当于体表心电图从Q(或R)波开始到T波顶端稍前的一段时间，即膜电位值恢复到55mV以前的一段时间。在这段时间中，由于膜电位过低，快速Na+通道完全处于失和状态，Na+不能内流，即使用大于阈值1000倍强度的刺激也不能引起心肌兴奋。因此这段时间在生理学上称为绝对不应期。,（二）有效不应期在绝对不应期以后，约从5560mV的期间内，非常强大的刺激可以使膜发生部分除极化(局部兴奋)，但仍不能发生全面除极化或扩布性兴奋，因此，从除极化开始(“0”时相)至60mV这一段不能产生动作电位期间称作有效不应期。由于一般所谓的“兴奋”是指“扩布性兴奋”，因此所谓不能发生兴奋的绝对不应期实际上就是有效不应期。,（三）相对不应期从有效不应期完毕(膜电位约60mV时)到复极化大部完成(约达80mV)的期间内，特别强大的阈上刺激可以使膜产生扩布性兴奋(动作电位)，此期称为相对不应期。在相对不应期内所产生的兴奋称为期前兴奋(过早搏动或过早搏动)。由于此时膜电位水平较低(6080mV)，其动作电位“0”时相上升的幅度和速度均较正常为低，故兴奋的传导较慢。此时有K+迅速外流趋势，可使期前兴奋的“2”时相平台期过早结束，因而不应期也较短。传导缓慢和不应期缩短都是折返性心律失常发生的因素，所以相对不应期内发生的期前兴奋易引起进一步的心律失常。,（四）超常期复极化完毕前不久(约从80mV90mV)的短时期内，膜电位比复极完毕更接近阈电位，引起兴奋所需要的阈刺激可比正常为小，亦即兴奋性比正常为高，此期称为超常期。相当于心电图中T波末部的U波，往往在复极末期延长的情况下显示出来。,（五）易颤期心脏在相对不应期开始时有相对超常期，在此期内应用较强的电刺激容易发生纤维性颤动，称为易颤期。心室易颤期在心电图T波升肢达到顶峰前约30MS的时间内，心房易颤期在心电图的R波降肢中。易颤期形成的机制，目前认为可能是在兴奋性恢复初期，心肌细胞之间兴奋性恢复的速度和程度不一致，呈现在兴奋性，不应期和传导性不均匀的电异步状态。如此时给予一个较强的刺激，则容易形成许多折返环路，如同时出现许多微折返，便使心房或心室的兴奋和收缩失去协调一致性，造成纤维性颤动。,图38心肌细胞的不应期,二、影响不应期长短的因素影响不应期长短的因素主要有心率的快慢、心动周期的长短和心脏部位的不同等。（一）心率的快慢不应期的长短随心率的变化而变化，心率增快时，心搏之间的间期变短，动作电位时间也变短，因而不应期也缩短。（二）心动周期的长短在心律不规则的情况下，心肌动作电位的时间与前一心动周期的时间成正比。也就是说，在相邻的两个动作电位中，若前一个激动的电动周期较长(即这两个动作电位的间隔时间较长)，则第2个动作电位的持续时间较长，因而不应期较长；反之，不应期较短。心动周期的长短常用来解释某些差异性传导产生的原理。（三）心脏部位不应期的长短因心脏部位的不同而异。目前已证实，至少有三个部位的有效不应期较长，即房室交界区、浦肯野纤维远端和窦房结周围组织。这些部位在心肌兴奋的传导中起着一种闸门作用，可防止过快频率的冲动向下传导，因而对其下方的心肌组织有一定的保护作用。同时这些部位也容易发生传导阻滞。,三、不应期和心律失常的关系心肌的不应期和心律失常有着密切的关系（一）不应期长短与心律失常的关系心肌有效不应期缩短时，容易发生期前兴奋，同时也容易发生折返激动。反之，有效不应期延长时，期前兴奋不易发生，并使折返激动易于阻断，制止心律失常的发生。（二）不应期对心肌的传导性有重要影响若兴奋冲动落在前一次兴奋的有效不应期内，该冲动不能下传而发生传导中断；当兴奋冲动落在前一次兴奋的相对不应期内，该冲动的传导减慢，而表现为各种形式的传导障碍。（三