绪论细胞的基本功能ppt课件

（Physiology),生理学,1,第一章绪论,第三节人体与环境,第四节机体生理功能的调节方式,第二节生命活动的基本特征,第五节机体功能调节的控制系统,2,*生理学发展简史,黄帝内经公元前300-400年心与血的运动1628年Harvey(近代生理学奠基人）创建高级神经活动学说20世纪巴甫洛夫迅速发展19世纪中国生理学会成立1926年多水平纵深发展近二三十年,Harvey,巴甫洛夫,3,4,研究对象,学习方法,生理学概念,是研究人体正常的生命活动规律的一门学科。,机体的各种生命活动,理论实践,5,第一节生命活动的基本特征,6,7,二、兴奋性(Excitability)（一）兴奋性的概念,（二）刺激、反应、兴奋性三者之间的关系,*可兴奋组织-,机体或组织对刺激发生反应的能力或特性，称兴奋性。,可兴奋性组织,刺激,反应,神经、肌肉、腺体,8,（三）兴奋性的指标阈值：把引起组织发生反应的最小刺激强度，称为阈强度，简称阈值。阈刺激：强度等于阈值的刺激。阈下刺激：强度阈值的刺激。阈上刺激：强度阈值的刺激。,9,三、适应性生物体长期生存在某一特定的生活环境中，在客观环境的影响下，可以逐渐形成一种与环境相适应的、适合自身生存的模式。四、生殖生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己相近似的子代个体的功能。,10,第二节人体与环境,一、环境的定义,二、内环境与稳态（一）体液(bodyfluid),1、定义人体含有的液体成分，称体液。约占体重的60%。（包含水分及其中溶解的物质）,11,体液,细胞内液,细胞外液,血浆,占体重60%,20%,40%,15%,组织液,5%,体液的组成,2、分类,12,（二）内环境(Internalenvironment)：体内细胞直接生存的环境-细胞外液,（三）稳态(homeostasis),1、定义：细胞外液（内环境）的各种成分和理化特性保持相对稳定的状态，称稳态。2、意义：是细胞进行新陈代谢并保持正常生理功能的必要条件。,13,第三节生理功能的调节方式,一、神经调节,1、定义通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。,2、基本方式反射(reflex),（1）反射的定义指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性反应。,14,（2）反射的结构基础-反射弧(reflexarc),15,（3）反射的分类,条件反射后天的、较高级、可消退非条件反射先天的、较低级、固定的,3、神经调节的特点：迅速、短暂、精确,16,（3）反射的分类,17,二、体液调节1、定义：能传递信息的化学物质，经过体液的运输，对人体功能进行的调节作用，称体液调节。,2、特点：缓慢、广泛、持久,三、自身调节,1、定义：细胞、组织、器官不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应，称自身调节。,2、特点：较简单、局限、调节幅度较小,18,四、人体功能调节的控制系统,控制系统可分为：一、非自动控制系统二、自动控制系统1、反馈控制系统A、负反馈：B、正反馈：2、前馈控制系统,19,一、非自动控制系统开环系统，即受控部分的活动不会反过来影响控制部分的活动。控制方式：单向性控制特点：对受控部分的活动不起调节作用。在人体生理功能调节中，该方式极少见。,20,（三）反馈的类型及特点、意义,二、自动控制系统,21,2、负反馈Negativefeedback,1、正反馈Positivefeedback,反馈的类型及特点、意义,22,长久以来，大家就明确，一切生物学的答案最终都要到细胞中去寻找。因为所有生物体都是，或曾经是，一个细胞。威尔逊,第二章细胞的基本功能,23,24,25,细胞膜(cellmembrane)的基本结构模式液态镶嵌模式*双层类脂质分子构成*镶嵌着一些大小、功能不一的蛋白质*液态膜,屏障作用保持细胞内容物的相对稳定膜通道蛋白，载体蛋白，酶细胞内外物质、能量、信息交换。作为膜蛋白受体识别部分参与免疫反应,1.脂质双分子层：,2.细胞膜蛋白质：,3.细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂,细胞膜化学组成及意义,26,一、单纯扩散(simplediffusion),1、定义：脂溶性小分子物质顺浓度差或电位差通过细胞膜的转运过程，称。,2、例子：O2、CO2、NH3,第一节细胞膜的物质转运功能,27,二、易化扩散,（一）定义：,（二）分类：,非脂溶性物质在细胞膜上特殊膜蛋白的帮助下，顺浓度差扩散的过程,28,经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子,K+iK+o,Na+oNa+i,29,经载体的易化扩散,转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质,30,细胞膜通过本身的耗能，使物质分子或离子由膜的低浓度向高浓度一侧转运的过程。,*以钠-钾泵(sodiumpotassiumpump)为例,功能：排钠摄钾（3：2）,31,通道转运与钠-钾泵转运模式图,32,四、出胞和入胞,出胞胞吐入胞胞吞,33,细胞膜的物质转运,34,*小结：主动与被动转运的异同点,35,一、静息电位（restingpotential,RP）1.定义：细胞处于静息状态时细胞膜内外两侧存在的电位差有电位差外正内负（极化）稳定直流,第三节细胞的生物电现象,36,提示：（1）RP为电位差（2）膜外比膜内电位高（3）规定膜外电位为0，则RP=膜内电位0（4）各类细胞的RP并不相同神经元细胞：-70mv骨骼肌细胞：-90mv人红细胞：-10mv（5）负号、外正内负的正负没有数学意义，只代表电位的高低（6）RP大小比较只看数值不看负号。,37,2.RP的变化极化(polarization):安静时,膜两侧电位外正内负超极化(hyperpolarization)膜两侧电位差加大,膜内负值增大去极化(depolarization)膜两侧电位差减小,膜内负值变小复极化(repolarization)去极化后，膜内电位向逐渐变大,恢复到静息电位状态,38,3.形成机制：（1）条件：A.细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均）细胞外高Na+细胞内高K+Na+oNa+iK+iK+oB.不同状态下细胞膜对不同的离子通透安静时主要是K+通道开放（主要对K+通透）,39,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,40,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,+,外流动力，由K+浓度差形成,外流阻力，由电位差形成,41,（）形成机制：静息时K+iK+o，K+通道开放K+外流细胞外电位细胞内电位当动力阻力时K+外流停止，此时形成的细胞膜内外的电位差称为K+平衡电位（即）静息电位主要是K+由外流锁形成的电-化学平衡电位，所以又称为K+平衡电位。,42,二、动作电位（actionpotential，AP）,1.定义：细胞受到阈上刺激时在静息电位基础上产生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电位变化。,43,去极化,上升支,下降支,C.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,44,45,总之，是在基础上爆发的电位快速上升又快速下降以及随后缓慢波动的过程，包括峰电位（主要成分）和后电位两种电位变化，包括去极化和复极化两种时相，是细胞兴奋的标志。,46,.细胞的与细胞的兴奋性的对应关系,47,.动作电位传导特点：（）“全或无”现象（）不衰减传导（）脉冲式,48,.形成机制（1）条件：A.细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均）细胞外高Na+细胞内高K+Na+oNa+iK+iK+oB.不同状态下细胞膜对不同的离子通透去极化到阈电位时主要是Na+通道开放（主要对Na+通透）,49,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,50,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,51,细胞内,细胞外,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,细胞膜,内流动力，由Na+浓度差形成,内流阻力，由电位差形成,52,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,B.AP的产生机制:,53,（2）形成机制细胞兴奋Na+通道开放，Na+少量内流，使膜发生局部去极化，当膜去极化达到某一临界值时，膜上Na+通道突然大量开放，在浓度差和电位差双重力推动下，细胞外的Na+快速、大量内流，细胞内正电荷迅速增加，使膜电位迅速升高至0,-内正外负（反极化），此时由电位差形成的电场力对Na+的继续内流构成阻力。Na+净内流停止，动作电位达到最大幅度（Na+的平衡电位）。随后Na+通道关闭，内流停止，K+通道开放，K+外流，细胞内正电荷迅速减少，膜电位迅速下降，直至恢复到静息电位水平。动作电位发生后，膜电位虽已恢复，但膜内外的离子分布尚未恢复，膜内Na+多，K+少，激活了Na+泵，将膜内Na+泵出，将膜外泵入，是其恢复到兴奋前的分布状态，从而维持细胞的正常兴奋性。,54,.静息电位与动作电位的区别,（静息电位）,（动作电位）,稳定的电位差,不能传播,连续的电位变化,静态,动态,产生后迅速向细胞膜四周传播,标志细胞处于静息状态,标志细胞处于兴奋状态,55,第四节肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）NM接头处的兴奋传递,1、N-M接头结构接头前膜接头间隙接头后膜终板膜。,接头间隙,56,2.N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,57,58,N-M接头处的兴奋传递过程,59,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,60,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),61,ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变,62,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,63,3.N-M（神经-肌肉）接头处的兴奋传递特征:（1）是电-化学-电的过程：N末梢APACh受体EPP肌膜AP（2）具1对1的关系,64,1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行,（三）骨骼肌收缩机制,65,1.兴奋-收缩耦联三个主要步骤：肌纤维兴奋时，首先在肌膜上产生动作电位，然后才出发肌纤维收缩。肌纤维动作电位引发机械收缩的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。肌膜电兴奋的传导三联管处的信息传递肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,66,按任意键飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,2.肌丝滑行,67,肌丝滑行几点说明:1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。,68,运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,69,二、骨骼肌收缩的形式1.等长收缩与等张收缩等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。注：当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩,70,(二)影响收缩因素1.前负荷：肌肉在收缩前所承受的符合称为前负荷。作用：增加肌肉收缩前的长度（初长度），进而增加肌肉的收缩力。2.后负荷在肌肉收缩过程中所承受的符合称为后负荷。由于有后负荷的存在，肌肉不可能立即缩短，首先表现张力增加，以克服负荷，即处于等长状态。,71,3.肌缩能力：肌缩能力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。决定肌缩效应的内在特性主要是：.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；.肌球蛋白的ATP酶活性。调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。,72,单收缩和强直收缩单收缩：骨骼肌收到一次刺激，引起一次收缩，称为单收缩。强直收缩：骨骼肌收到连续刺激时，可出现持续的