病毒性肝炎的护理.ppt

传染病护理学,病毒性肝炎（一）,一、病原学及血清学检查,病原学及血清学检查,甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）,病原学,甲型肝炎病毒（HAV）,1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的,病原学,甲型肝炎病毒（HAV）,HAV一个血清型球形颗粒无包膜,病原学,抵抗力,HAV对乙醚、酸、热(601h)稳定，在20贮存数年仍保持感染性。HAV经高压(12120min)、煮沸min)、干热(1801h)、甲醛(14000、373d)以及氯(10ppm15ppm、30min)等处理均可使之灭活。HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。,病原学,血清（病原）学检查,抗HAVIgM感染早期、已接种甲肝疫苗者抗HAVIgG流行病学调查病毒RNA直接检测抗原或用分子生物学方法检测,病原学,乙型肝炎病毒（HBV）,1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关，称为肝炎相关抗原1970年D.S.Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即Dane颗粒。从而HBV被确认。,病原学,小球形颗粒，直径22nm；管形颗粒，直径22nm，长度在50700nm之间；大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。,病原学,乙型肝炎病毒（HBV）,病原学,抗原系统,HBeAgHBsAgHBcAg,病原学,表面抗原HBsAg,存在于三型颗粒中是HBV感染的主要标志产生抗-HBs,病原学,核心抗原HBcAg,仅存在于Dane颗粒中不易在血液中检出刺激机体产生抗HBc（IgG、IgM）表明病毒在复制,病原学,（e抗原）HBeAg,仅存在于Dane颗粒中游离存在于血液中病毒复制及强传染性的指标产生抗HBe，是预后良好的征象,病原学,乙肝五项临床意义,HBsAg、抗HBs（HBcAg）抗HBcHBeAg、抗HBe,病原学,乙肝五项检测结果分析,易感动物黑猩猩,病原学,HBV抵抗力,HBV对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚有抵抗性。高压灭菌(12115min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。失活的HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。,病原学,HBV的致病机制,免疫低下：HBsAg无症状携带者病毒变异：逃逸免疫细胞介导的免疫损伤：为主免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂蛋白抗原,病原学,丙型肝炎病毒,HCV呈球形，其直径约为30nm60nm，外有脂蛋白包膜。,病原学,血清（病原）学检查,抗HCVIgM出现较早，持续时间短抗HCVIgG出现较迟,病原学,抵抗力,HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、1005min、20%次氯酸、福尔马林(11000)均可使HCV失活。,病原学,丁型肝炎病毒,是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。,病原学,病原学,感染有两种形式：共同感染与HBV同时感染；重叠感染在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV,病原学,戊型肝炎病毒,1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒。,病原学,戊型肝炎病毒,HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。只有一个血清型,病原学,戊型肝炎病毒血清（病原）学检查,抗-HEVIgMHEVRNA,病原学,新近发现的肝炎相关病毒庚型肝炎病毒（HGV）输血传染性病毒（TTV）它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能确定，特别是TTV的感染未发现对人体有致病性。,病原学,二、护理评估,流行病学资料,甲型肝炎传染源,患者和隐性感染者患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有传染性。,流行病学,甲型肝炎传播途径,粪-口途径,流行病学,乙型肝炎病毒传染源,急性、慢性乙肝患者HBsAg无症状携带者危害性更大,流行病学,乙型肝炎传播途径,、血液、血制品传播、医源性传播注射、手术采血、拔牙内窥镜检查预防接种针刺、纹身、各种医疗器具、工作人员的手,流行病学,乙型肝炎传播途径,、母婴传播围产期、分娩新生儿接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物。宫内感染(10%)，母乳、体液或密切接触而传播。、接触传播唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。性传播尤其男性同性恋传播HBV。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。,流行病学,丙型肝炎传播途径,输血或血制品、注射性传播母婴传播,流行病学,丁型肝炎传播途径,输血