水电解质和酸碱平衡失调瞿.ppt

上海交通大学医学院附属瑞金医院外科教研室,水电解质和酸碱平衡失调,Fluid&ElectrolyteandAcid-basedisturbances,外科患者,体液改变,摄入,丢失,水,电解质,酸碱物质,体液容量异常,电解质紊乱,酸碱紊乱,术前、中、后,40体重,（女35）,组织间液的若干概念,功能性细胞外液占组织间液的绝大部分血管内和细胞内液体进行交换的桥梁无功能性细胞外液(脑脊液、关节液、消化液)占组织间液的10，占体重12由细胞转运、分泌活动形成，成分与血浆不同交换缓慢，无体液平衡作用；生成或丢失增多，引起体液平衡紊乱第三间隙异常（thethirdspace）无功能细胞外液产生或丢失异常功能性细胞外液的病理变化,第三间隙,第三间隙,电解质阴阳离子与非电解质分子个数所产生的渗透效应，以毫渗浓度（mOsm/L）表示。,1molofNaCl=2osm1molofglucose=1osm,Normal=290310mOsm/L=Na+2+Glu+BUN,血浆渗透压,PlasmaOsmoticPressure,体液分布与渗透压的关系,血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白组织渗透压变化决定细胞内外水的移动,体液平衡的调节机制TheregulationofBodyfluidbalance,垂体后叶ADH,肾远曲小管及集合管,下丘脑渗透压感受器,灵敏：细胞外液渗透压增减12（即6mOsm），引起ADH分泌,渗透压改变,口渴,饮水,渗透压调节,体液平衡的调节机制TheregulationofBodyfluidbalance,肾远曲小管致密斑,肾上腺皮质醛固酮,肾素血管紧张素,醛固酮：Na重吸收、排K增多、HCO3-少排泌、尿呈酸性,2.钠浓度和总量的调节,体液平衡的调节机制TheregulationofBodyfluidbalance,肾小球旁细胞心房及大静脉,肾上腺皮质醛固酮,肾素血管紧张素,CVP、AP和PAWP测定的意义,3.容量（血容量和ECF）调节：,effectivecirculatingvolume=intravascularvolume?,HormonalMediatorsofVolumeControl,先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素）后恢复维持血容量（肾素醛固酮系统）血容量锐减时，优先保持和恢复血容量,体液平衡的调节机制TheregulationofBodyfluidbalance,酸碱平衡的调节,PH=7.35-7.45缓冲系统：HCO3-/H2CO3=20:1NaH2PO4/Na2HPO4肺脏呼吸肾脏排泄,容量异常ECF不足（等渗缺水）ECF过多浓度异常低钠血症高钠血症容量和钠浓度混合异常低钠+ECF不足（低渗脱水）高钠+ECF不足（高渗脱水）,高钠+ECF过多,低钠+ECF过多,成分异常酸中毒碱中毒低钾血症高钾血症低钙血症高钙血症低镁血症高镁血症,体液平衡失调的类型,Classificationofbodyfluidchange,ECF不足（等渗性、急性缺水）IsotonicECFdeficit,胃肠液丢失：呕吐、胃肠减压、腹泻、肠瘘。体液隔离于第三间隙：软组织损伤和感染、腹膜炎、肠梗阻、大面积烧伤、全身炎症反应综合征、深静脉血栓等。,原因(Etiology),ECF不足（等渗缺水）临床表现Clinicalmanifestations,ECF不足（等渗缺水）的诊断IsotonicECFdeficitDiagnosis,原因（Etiology）实验室检查（Laboratory）HCT增高（除急性失血）血Na+和CI-正常尿比重增高根据临床表现估计失液量（Clinicalmanifestation）轻度丢失体重的4%中度丢失体重的6-8%重度丢失体重的10%,ECF不足（等渗缺水）的治疗Fluid&electrolytetherapy,补多少补充缺失量正常需要量目的：逆转容量不足的征象，BP和P稳定，尿量3050ml/hCVP512cmH2O用什么补-平衡盐液快速补充补充的速度缺水的严重程度、是否有继续丢失和心功能状况最严重的情况下可超过1000ml老年人应慎重,ELECTROLYTECONCENTRATIONSINGASTROINTESTINALSECRETIONS,ECF过多IsotonicECFexcess,原因医源性输液过多,重大手术严重创伤,肾血管收缩ADH与醛固酮分泌增加,不管容量多少肾总是滞留水和钠,继发于肾功能不全,ECF过多的临床表现Clinicalmanifestations,循环负荷过重颈静脉怒张CVP高心音响亮，功能性杂音肺水肿P2亢进CO增加脉压增宽奔马律组织征象皮下凹陷性水肿全身性水肿肺底罗音湿罗音、呕吐、腹泻,中度重度,老年人中度ECF过多就可发生肺水肿,ECF过多的治疗,限制水钠摄入适当应用利尿剂治疗心力衰竭,容量和浓度混合性异常Mixedvolume&concentrationabnormalities,可由疾病发展而来，或因不适当的静脉补液临床表现为每一种容量或浓度异常临床表现简单的代数和：即相同症状相互加强，而相反的症状互相抵消。,低渗性缺水（低钠缺水）HypotonicECFdeficit,原因（Etiology）丢失大量胃肠液时大量饮水术后胃肠减压仅补充无电解质溶液或低张钠溶液等渗性缺水+治疗不当,急性低钠血症：48小时之内发生慢性低钠血症：超过48小时或发生时间不明确,慢性血钠120mEq/L前常可无症状，闭合性颅脑伤低钠血症可致命,低渗缺水的临床表现Clinicalmanifestations,低钠缺水的诊断HypotonicECFdeficitDiagnosis,病史实验室检查尿钠减少先于血钠减少尿比重1.010HCT增高血BUN增高根据临床表现估计缺钠量轻度（血钠为131135mmol/L）缺氯化钠0.5g/Kg中度（血钠为130121mmol/L）缺氯化钠0.50.75g/kg重度（血钠为120mmol/L以下）缺氯化钠0.751.25g/kg,轻中度（Mild&Moderate）需补氯化钠0.5g/kg的一半日需要量（4.5g）用5GNS2000ml应加日需液体量2000ml,低钠缺水的治疗Fluid&electrolytetherapy,重度（Severe）需补钠量(mmol)=正常血钠值实测血钠值（mmol/L）体重(kg)0.6（女0.5）。当日补半量日需量（4.5g）。需补量的2/3用5或10%氯化钠，其余用等渗液。休克，先补足血容量（胶晶比1:23），后以5氯化钠200300ml迅速纠正低血钠。出现抽搐或颅内压增高时可用5NaCI100250ml快速静滴,低钠缺水的治疗Fluid&electrolytetherapy,病例,女性，41岁。诊断：胆石症、胆囊炎、急性胆源性胰腺炎病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（500-1000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时，病理反射未引出。体重70Kg。化验：血钠87mmol/L，血氯60mmol/L应如何治疗？,如何计算补钠？,缺少的钠：(140-87)700.5=1855mmol换算成质量：1855/17=109克当日补钠量：109/2+4.5=59克,区分急、慢性低钠血症,急性低钠血症（Acute）起病48小时内大多数外科低钠血症可予以迅速纠正慢性低钠血症（Chronic）起病48小时以上或不明应逐步纠正：第一个24h12mmol/L；后每24h150mmol/L尿比重增高根据临床表现估计失液量轻度丢失体重的24中度丢失体重的46重度丢失体重的6,高钠缺水的治疗Fluid&electrolytetherapy,原则补充缺失量的一半日需要量（2000ml）用无电解质或低电解质溶液方法估算缺失量每丧失体重1，需补液400500ml补液量实测血钠值正常血钠值(mmol/L)体重(kg)4用5GS或0.45%NaCI补充注意每天降低血钠10补钾及纠酸休克首先扩容等渗平衡液血糖14mmol/L或250mg/dl时暂停输糖水,水中毒（低钠ECF过多）waterintoxication,稀释性低钠排出少+摄入多应激导致抗利尿激素过多；心衰；肾衰；其他如垂体或肾上腺皮质功能不全。临床表现：水过多+低钠；急性VS慢性实验室诊断：血RT+生化治疗：利尿；高渗液体；CRRT；重点是病情判断,+摄入水过多=水中毒,钾的生理作用和代谢,2%位于细胞外，60-70mmol参与细胞代谢：蛋白质、糖、各种酶等调节渗透压及酸碱平衡维持神经肌肉兴奋性调节心肌收缩的协调性高K可使心肌停泊于舒张期钾的摄入和排出肠液，肾脏，汗液等血清正常范围：3.5-5.5mmol/L,低钾血症Hypokelamia,胃肠道失钾呕吐胃肠减压肠瘘长期从胃肠道外补充无钾溶液K移向细胞内（碱中毒）合成代谢旺盛缺镁,原因（Commoncause）,尿中失钾应用强利尿剂肾小管性酸中毒盐皮质激素过多,临床表现Clinicalmanifestations,神经肌肉应激性降低肌无力（呼吸肌、吞咽、k+2.5mmol/L时软瘫）腱反射消失或迟钝胃肠道口苦、恶心、呕吐腹胀肠麻痹,CNS（血钾2.0mmol/L）嗜睡神志不清、定向力障碍少数为烦躁不安心血管心肌张力降低，心脏扩大末梢血管扩张、血压下降心悸，心律失常EKG呈STT、QT延长、U波其他肝昏迷洋地黄中毒,临床表现Clinicalmanifestations,病史临床表现血钾3.5mmol/L反常酸性尿EKG,低钾血症诊断（Diagnosis）,长QT间期，ST段压低，T波低平，u波,低钾血症治疗（Treatment）,途径口服最佳安全不能口服和严重低钾者静脉补充宜大静脉周围静脉K不超过4060mmol/L分次补充，监测指导,补钾量血钾3mmol/L，给200400mmol，可使血钾提高1mmol/L血钾33.5mmol/L，给100200mmol，血钾提高1mmol/L,低钾血症治疗（Treatment）,补钾速度不宜超过20mmol/hrK+为2.0mmol/L时可以40mmol/hr的滴速补给休克病人先恢复血容量，尿量达40ml/hr后再补钾补充氯化钾有助于肾保钾,低钾血症治疗（Treatment）,高钾血症Hyperkelamia,原因（Commoncause）,进入血循环钾过多补钾过多大面积组织损伤大量输入库血分布异常酸中毒精氨酸,肾排泄减退肾衰保钾利尿剂盐皮质激素不足,胃肠道恶心、呕吐间隙性腹部绞痛及腹泻心血管心动徐缓、心律不齐、心搏骤停EKG呈T高尖、QT延长、QRS增宽、PR延长窦室传导皮肤苍白、发冷、青紫和低血压等微循环障碍表现感觉异常和四肢软弱,高钾血症临床表现（Clinicalmanifestations）,症状与血钾水平提高的速度密切相关,速度越快，症状越严重、越明显慢性高钾血症可以耐受,病因及不能用原发病来解释的症状EKG血钾超过5.5mmol/L,高钾血症诊断（Diagnosis）,预防为主，保护肾脏功能停含钾药物及溶液降血钾措施转钾入细胞内（11.2%乳酸钠；GI；钙剂）排钾利尿剂阳离子交换树脂、腹透或血透抗心律失常钙剂,高钾血症治疗（Treatment）,钙的异常,细胞外钙占总钙量的0.1%2.25-2.75mmol/L55%-非离子化钙；45%离子化钙,低钙血症,病因：SAP，甲状旁腺功能减退，坏死性筋膜炎，肾功能不全，吸收不良等表现：神经肌肉兴奋性增强麻木，抽搐，腱反射亢进，喉痉挛。诊断：血清钙2mmol/L治疗：原发病；静脉或口服补钙；VitD。,高钙血症,病因：甲状旁腺机能亢进，转移性骨肿瘤等表现：消化道恶心，呕吐，腹痛等中枢系统抑制肾脏肾功能不全或肾结石EKGQT间期缩短全身脱钙治疗：病因祛除；生理盐水；透析等,病例分析,女性，36岁。直肠癌右半结肠切除术后，胃纳不佳术后一周出现乏力，恶心术后10天出现呼吸困难查体：淡漠，神志不清；肌力减退，肠鸣音消失；血压下降，呼吸微弱实验室检查：血钾1.6mmol/L，血钠128mmol/L，血钙：1.3mmol/L，pH7.21静脉推注葡酸钙后呼吸心跳骤停,病因及推荐治疗顺序,病因:胃纳不佳治疗步骤心肺复苏；纠正低钾血症（前述方法）；呼吸机治疗纠正缺氧，改善呼酸；稳定后再考虑纠正低钙血症和代酸。,镁的异常,0.7-1.1mmol/L镁缺乏：吸收不足；神经肌肉兴奋性增强；镁过多：肾功能不全；类似高K,磷的异常,血清无机磷浓度：0.96-1.62mmol/L低磷血症：神经肌肉兴奋性改变；去处病因，补充甘油磷酸钠高磷血症：急性肾衰，甲状旁腺机能减退，化疗,酸碱平衡失调,pH正常值：7.357.45代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失调部分代偿代偿过度代偿,酸碱调节,Henderson-Hasselbalch方程BHCO3pHpKlogH2CO327mEq/L6.1log1.35mEq/L206.1log16.11.37.4,缓冲系统：弱酸(HA)及其盐(BA),酸碱调节Theregulationofacid-basebalance,酸碱调节,肺排出挥发性酸:HCINaHCO3NaCIH2CO3H2OCO2肾排出非挥发性酸：无机酸根离子（磷酸、硫酸、盐酸）和H+一起排出（H+Na+交换）形成铵盐排出（H+NH3NH4）等有机酸根离子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸）体内代谢部分由肾排出（血中高水平时）,酸碱失衡对机体的影响,酸中毒：心脏心肌收缩力和外周血管阻力降低肺脏外周和中枢化学感受器，呼吸加快脑PH7.1可引起昏迷碱中毒：低钾；脑血流减少；氧离曲线左移；加重低氧损害,常用的血气分析指标,综合反映呼吸和代谢状况的指标pHAB反映代谢状况的指标碱剩余（BE）阴离子间隙（aniongap）缓冲碱（BB）SB反映呼吸状况的指标二氧化碳：PaCO2氧合：PaO2、SaO2、CaO2、A-aDO2,碳酸氢根（HCO3-）,实际碳酸氢根（ActualBase）直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响正常值：2127mmol/L。标准碳酸氢根（StandardBase）在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量不受呼吸因素的影响正常值：2227mmol/L。,AB=SB正常值AB=SB=正常值ABSB,代谢性酸中毒代谢性碱中毒正常酸碱平衡呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒,碱剩余（BufferExcess）,在标准条件下（Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg）将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3+3mmol/L（全血）。BE+3mmol/L：代碱,阴离子间隙（aniongap，AG）,血清中所有可测定的阳离子总数和可测定的阴离子总数之差。AG=（Na+K+）（Cl-+HCO3-）可简化为AG=Na+（Cl-+HCO3-）正常值：816mmol/L,AG异常的原因,AG脱水、低K+、Ca2+、Mg2+未测定阴离子浓度：乳酸、酮症、尿毒症等AG未测定阴离子浓度（细胞外液稀释、低蛋白血症）未测定阳离子浓度（高K+、Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤）,动脉血二氧化碳分压PaCO2,判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：3545mmHg。,动脉血氧分压PaO2,动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压正常值：80100mmHg。随年龄增大而降低PaO2=(1000.33年龄)mmHg。,动脉血氧饱和度SaO2,动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%,代谢性酸中毒MetabolicAcidosis,根据阴离子间隙分类阴离子间隙正常10-15mmol/L阴离子间隙增加乳酸、磷酸、硫酸及有机酸等,代谢性酸中毒MetabolicAcidosis,代谢性酸中毒的代偿,肺呼出CO2维持HCO3-/CO2=20：1pH维持正常,肾小管上皮碳酸酐酶谷氨酰酶活性H+NH3=NH4+H+排出,HCO3-重吸收,代谢性酸中毒的临床表现Clinicalmanifestations,呼吸深快周围血管扩张，口唇樱红，血压下降CNS系代谢紊乱致意识障碍心肌收缩力降低肌张力减退和腱反射消失,代谢性酸中毒的诊断,病史AB和SB均下降，且AB7.65时0.1mol盐酸缓冲液治疗，25-50ml/小时氯化铵溶液，盐酸赖氨酸或盐酸精氨酸溶液,所需补酸量（mmol）HCO3-实测值-HCO3-欲达值（mmol/L）体重（kg）0.4CI正常值-CI实测值（mmol）体重（kg）0.60.2纠正不宜过快，也不要求完全纠正当日用计算量的一半,代谢性碱中毒的治疗Treatment,呼吸性酸中毒RespiratoryAcidosis,病因,基础疾病COPD：肺气肿、肺纤维化呼吸中枢抑制麻醉镇静过深CNS损伤胸部或肺部病变气胸、血胸、连枷胸、大量胸水肺炎、肺水肿、肺不张、气道阻塞其他腹胀、呼吸机设置不当,呼吸性酸中毒的代偿,肾脏的代偿上限P