传染流脑PPT课件.ppt

,流行性脑脊髓膜炎,epidemiccerebrospinalmeningitis,前言,1887年确定了病原体。2002年非洲大流行，25万发病、2.5万死亡。年月至年月，安徽、广东、江苏、河北等28个省市、自治区地相继发生流脑疫情,掌握临床表现，诊断与鉴别诊断及治疗原则熟悉流行病学，发病机制与病理解剖，实验室检查，并发症，后遗症了解病原特性及预防,目的与要求,概述简称流脑脑膜炎奈瑟菌化脓性脑膜炎临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及脑膜刺激征严重者有休克及脑实质损害。,病原学Etiology,病原体:脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌属（1）G-双球菌，肾形或豆形，凹面相对成双排列（2）内毒素致病重要因素（3）仅存于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体（4）细胞内寄生（5）巧克力或血琼脂培养基培养,脑膜炎奈瑟菌电镜图,脑脊液涂片，革兰染色多存在于中性粒细胞内,我国主要流行株A群.但近年屡有、等亚群局部暴发,膜荚多糖群特异性抗原13个菌群,脑膜炎奈瑟菌对磺胺的耐药普遍本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡.,脑膜炎奈瑟菌,毒力,人体抵抗力,鼻咽部,毒力弱抵抗力强,细菌被消灭,鼻咽部繁殖,抵抗力弱毒力强,菌血症,仅1%,突破血脑屏障化脓性脑脊髓膜炎,发病机制,感染后是否发病主要取决于人体免疫功能,暴发型流脑-微循环障碍,休克型,细菌繁殖内毒素,小血管痉挛微循环障碍DIC,休克,脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素,脑血管痉挛水肿充血、出血,脑疝形成,多器官功能衰竭,病理Pathology,败血症期:血管内皮损害出血点、瘀班.脑膜炎期软脑膜，珠网膜（化脓性炎症）暴发型脑膜脑炎型：脑实质病变,典型脑膜炎病变：脑脊髓膜的化脓性炎,眼观:脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟脑回被脓液覆盖,镜观:珠网膜下腔扩张、充满脓性物,临床表现潜伏期：数小时-7日，一般2-3日。临床类型普通型:约占90%左右上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期暴发型：休克型、脑膜脑炎型、混合型非典型型：慢性败血症型：,普通型起病急、进展快、临床分期常难以划分。,上呼吸道感染期:主要表现上呼吸道感染症状无特异性-容易误诊：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多鼻咽拭子培养阳性,败血症期:,感染中毒症状：寒战、高热、头痛,神志淡漠.皮疹:特征性体征，发生率70。表现为皮肤粘膜的瘀点和瘀斑出疹时间：12天内，病情越重数量越多形态：直径约12mm的瘀点，色暗红。重者瘀斑（12cm），瘀斑中心可出现黑紫色的坏死或形成大疱。分布：一般以下肢最为常见，重者上肢、躯干甚至面部也可见到。,流行性脑脊髓膜炎瘀点性面部皮疹,脑膜炎期,多与败血症期症状同时出现，持续25天中枢神经系统症状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安.颅压增高明显者有血压升高、脉搏减慢等脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍体征：脑膜刺激征,脑膜刺激征,颈强直克氏征（+）布氏征（+）角弓反张,颈强,角弓反张,角弓反张,如伸展小腿与大腿夹角小于135，或大腿后屈肌紧张有明显抵抗并伴有痛即为阳性。,双大腿和膝关节同时屈曲则为阳性,恢复期,体温下降.瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合.颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转10%口唇疱疹（回忆性诊断）,暴发型:,多见于儿童.起病急骤、病情凶险，进展迅速，小时内即可危及生命,暴发型休克型脑膜脑炎型混合型,休克型:,起病急骤，寒战、高热或体温不升，严重中毒症状短期内（小时内)出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，迅速扩大，或大片坏死性紫癜.顽固性休克.弥漫性血管内凝血（DIC）.脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常.血培养阳性.,坏死性紫癜:炎性血管内血栓形成,流脑瘀斑性面部皮疹,大片皮下出血点和瘀斑,脑膜脑炎型:,主要表现为脑实质炎症和水肿脑实质损害严重为特征：昏迷,抽搐.脑疝形成：呼吸衰竭:周围性、中枢性.局限性神经系统定位体征CSF改变:典型呈化脓性.,混合型:,严重全身毒血症症状.顽固性休克、大片瘀斑.脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰、脑疝.预后极其严重.病死率高,非典型型Y群引起呼吸道症状多无瘀点瘀斑,慢性败血症型:罕见，多为成人病程迁延以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征血培养可阳性,散在分布的斑疹、丘疹、瘀点,实验室检查Laboratoryexamination血常规：白细胞总数一般在20-40109/L左右。中性粒细胞在80-90%以上。有DIC者，血小板减少,脑脊液检查：化脓性改变。外观混浊或脓样压力200mmH2O白细胞1109蛋白明显增高糖和氯化物降低病初或休克型病人脑脊液外观多为澄清细胞数、蛋白和糖正常,acloudyspinalfluid,腰椎穿刺注意事项,1、先脱水2、缓慢放液，拔针芯要慢，先堵一半，放液少于2ml，不要测压3、术后平卧,细菌学检查：涂片、细菌培养。是确诊的重要手段（鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮肤淤斑阳性率最高检出病原体）注意事项：1.抗菌素应用前2.及时送检、保暖、及时检查鲎溶解物试验（LLT）：检测内毒素。,显微镜下肾形成双排列,无色、圆形、凸起、光滑、透明、似露滴状,血琼脂,巧克力琼脂,血清学检查：特异性抗原的检测：是流脑快速诊断方法。特异性抗体的检测：抗体一周后升高，不能早期诊断。阳性率70%-90%。PCR：敏感、快速、特异,CTisusuallynormal,影像学检查,暴发型右侧脑室扩张,临床诊断病例,有流脑流行病学史临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑。,确诊病例,在临床诊断病例基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性,鉴别诊断Differentialdiagnosis其他化脑：a.起病较缓，无淤点、淤斑b.一般为继发，有原发病灶肺炎球菌脑膜炎-肺炎、中耳炎后流感杆菌-618月婴幼儿金葡萄球菌-皮肤疖肿、中耳炎之后铜绿假单胞菌-颅脑手术后，绿色CSF大肠杆菌-新生儿脐或消化道感染人感染猪链球菌病-有猪疫情存在,发病前7天内有与病(死)猪的接触史,如宰杀、洗切、食用c.病原学鉴定确诊,虚性脑膜炎,败血症，伤寒，恶性疟，斑症伤寒等的毒血症可有脑膜刺激征，CSF仅压力升高,CSF常规检查特点,预后普通型病死率5%。暴发型流脑病死率,治疗原则五早一就早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗；就近治疗,普通型流脑的治疗,一般治疗病原治疗对症治疗地塞米松（降颅压、抗炎）剂量：20-40mg/日,国外0.15mg/kg,6h一次，4天或0.4mg/kg,二次，2天时机：,病原治疗：选能透过血脑屏障的抗菌素，疗程7日青霉素G：首选治疗脑脊液中的浓度为血浓度的10-30%青霉素G剂量儿童为20-40万U/kg/日成人每日1600-2400万U，分3-4次静滴三代头孢菌素：首选治疗头孢噻肟、头胞曲松、头孢地嗪,氯霉素：很敏感，脑脊液中的浓度为血浓度的30-50%不良反应骨髓抑制，不作首选！磺胺：不宜应用头孢、青霉素过敏：可用美罗培南，加替沙星，莫西沙星，磷霉素，氨曲南,休克型的治疗抗菌治疗抗休克治疗：按感染性休克处理（1）扩容、纠酸：碳酸氢钠3-5ml/kg（2）血管活性药物（654-2）（3）肾上腺皮质激素(国外主张小剂量替代治疗）,扩容有效的指标,神清、口唇红润、肢体温暖、发绀消失；收缩压12kPa（90mmHg），脉压差kPa（30mmHg）；脉搏100次/分；尿量30ml/h；血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。,抗凝治疗：凡疑有DIC(如皮肤瘀点、瘀斑迅速增多及扩大融合成大片瘀斑，且血小板急剧减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少时)，不必等实验室检查，可用肝素治疗肝素：首剂0.5-1mg/kg，加入10%葡萄糖液静脉滴注注意问题：根据瘀斑的情况反复应用12次。应补充一定量的凝血因子，如新鲜血浆、凝血酶原复合物、维生素K,休克型的治疗,脑型治疗：1、抗菌治疗：2、脱水剂的应用：常用20甘露醇，12g/次。根据病情，每隔28h应用一次。注意：用速尿保证足够的尿量与50葡萄糖交替使用与地塞米松联合应用，效果更好。脱水治疗时，补液量要适当，以保持轻度脱水状态为宜。液体张力保持1/4张为宜。,脑型治疗：亚冬眠疗法：高热伴惊厥者处理呼吸衰竭,混合型的治疗:,原则:解决