冠心病心绞痛PPT课件.ppt

冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryHeartDisease,1,定义冠脉粥样斑块形成或痉挛致心肌缺血,缺氧,这样的心脏病即为冠心病.影响因素：危险因素、地区差异、经济水平等,2,分型(Classification)隐匿型（latent）冠心病无症状,心电图可有异常,表现为ST段压低,T波:低平,倒置心绞痛型(angina)发作性胸骨后痛,为心肌一过性缺血引起心肌梗死型(myocardiacinfarction)冠脉闭塞心肌急性缺血坏死缺血性心肌病型(heartfailure)表现为心脏扩大,心衰和arrhythmia,为长期心肌缺血,心肌纤维化起引.临床与扩张型心肌病相似.猝死型(suddendeath)心肌缺血致心电紊乱,引起严重arrhythmia(ventricular),发生心脏骤停而猝然死亡.,3,心绞痛（AnginaPectoric，AP）冠脉供血不足所致心肌暂时性缺血、缺氧，以阵发性胸痛为临床特征的综合征。病因：冠状动脉粥样硬化致血管狭窄和/或血管痉挛少数：主动脉瓣狭窄或关闭不全(AorticstenosisAS,insufficiencyAI)肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy)先天性冠脉畸形(Congenitalcoronaryanomaly)梅毒性主动脉炎(syphiliticaorticinsufficiency),4,发病机制与病理生理(Pathologicmechanismandpathophysiology)心肌暂时性缺血缺氧：血氧供需矛盾心肌代谢的改变狭窄或痉挛，一支或多支血管病变；侧枝循环的建立，冠脉储备能力的改变冠脉小动脉病变（X综合征：胸痛，心电图异常，造影无改变）交感神经激活：心率加快，耗氧增加血红蛋白和氧的离解异常诱因：高血压、运动、情绪因素、吸烟、寒冷、饱餐等,5,临床表现：胸痛为主要临床表现(Chestpain)特点(Characteristicsofangina)1.部位(region)：胸骨上段或中段后、心尖区、其他部位2.性质(character):压迫,压榨感,不为针刺样.3.持续时间(duration);3至5分钟4.诱因(inducingfactors);劳动或情绪激动5.缓解方式(relievedbyrestornitroglycerin):停止原诱发活动即缓解.含服硝酸甘油体征：多缺如(rare)心率快,血压高,焦虑,出汗,有时出现第三或第四奔马律,6,心绞痛的分型劳累性心绞痛(Effortangina)心肌需氧增加为主稳定型（stableanginapectoris）初发型（recentonsetAP）恶化型（acceleratedAP）自发性心绞痛：心肌储备能力及供氧能力明显下降为主(Spontaneousangina)变异型（prizemansAP）卧位型（anginadecubitus）梗死后（postinfarctionAP）急性冠脉功能不全（acutecoronaryinsufficiency）混合性(Mixedangina)不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）：除稳定型外，均纳入此范畴，为重点防治研究内容,7,实验室与其他检查(Laboratorytest)一.心电图(ElectrocardiogramECK)静息ECK：典型发作心肌缺血，ST段压低，T波倒置心电图负荷试验(exercisetest)平板、踏车动态心电图（Holter）二.反射性核素检查（SPECT）及药物负荷SPECT三.X线检查、冠脉造影四.血管内超声、超音速CT,8,诊断(Diagnosis)病史、典型临床症状实验室检查：心肌缺血、血管病变（直接或间接依据）危险因素鉴别诊断：Differentialdiagnosis排除其他原因所致心绞痛胸痛的鉴别,9,防治(Preventionandtherapy)一般治疗：休息，危险因素控制，防止诱因药物治疗：三大类一线药物(firstlinedrugs)一、硝酸酯类(Nitrates)：NO作用、扩冠、减少静脉回流，降低心肌负荷，减少心肌耗氧硝酸甘油(Nitroglycerin)0.5mg，含服，发作时服用二硝酸异山梨醇酯(Isosorbidedinitrate)10mg，Tid控释片：易顺脉片；异舒吉（静滴）喷雾剂单硝酸异山梨醇酯（鲁南欣康）20mg，Bid,10,二.-阻滞剂(B-Blockers)减少心肌耗氧，减慢心率，降压阿替洛尔（Atenolol）（氨酰心安）25mgBid美托洛尔（Metoprolol）（倍他洛克）25mgBid比索洛尔（Bisoprolol）（博苏）5mgqd（长效）禁忌症(Contraindication)：低血压、哮喘、高度AVB注意事项(Notes)：小剂量开始；停药时逐步减量,11,三.钙拮抗剂（Calciumantagonist，CA）抑制心肌收缩、减低氧耗、扩冠、扩充外周动脉、降压二氢吡啶类硝苯吡啶（Nifedipine）10mgTid长效络合喜（Amlodipine，氨氯地平）5mgQd硝苯地平控释片（拜新同）30mgQd非二氢吡啶类维拉帕米（Verapamil，异搏定）40mgTid地尔硫唑（Diltiazem）30mgTid减慢心率以冠脉痉挛为主的心绞痛（变异型），CA为首选药,12,四.其他药物万爽力（Vasorel；即曲美他嗪，Trimetazidine）改善心肌代谢，扩冠20mgTid中药：丹参制品（复方丹参滴丸等）五.有创治疗(Invasivetreatment)冠脉搭桥术（CABG）球囊扩张术（PTCA）支架术等(Stentimplanted),13,UA的临床分型1.初发劳力型:1个月内的新发心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛史,但近半年内未发作心绞痛)2.恶化劳力型:发作频度,时间与程度均增加,但诱发阈值降低,硝酸甘油止痛作用也降低(三增二降),病程在2个月以内3.静息性心绞痛:休息时或轻微活动即诱发.4.梗死后心绞痛:AMI后24小时至一个月发生的心绞痛.5.变异型心绞痛:休息或一般活动时发生者,发作时ECG的ST段暂时性抬高.,14,UA的发病机制一.病理基础:冠状动脉粥样斑块极其不稳定，表现为斑块脂质核心饱满，大量炎性细胞浸润，释放蛋白分解酶溶解胶原，促使纤维帽外壳变薄班块破裂,血管收缩,血小板粘附,形成血栓部分或完全堵塞管腔引起心肌缺血或坏死；二.85%或更多的ST段抬高的MI存在完全闭塞罪犯血管的血栓,主要成分为纤维蛋白,含多量红细胞,故称红色血栓;三.UA与无ST抬高的MI的血栓主要成分为血小板故称白色血栓,堵塞血管不完全.心肌严重缺血或发生微小心肌损害或梗死,所以心肌损伤标志物亦可能测出,15,斑块破裂血栓形成,16,不稳定型心绞痛临床危险度分层,17,防治(Preventionandtherapy)一般治疗：休息，监护，危险因素控制药物治疗：三大类一线药物+抗栓治疗介入治疗外科手术,18,抗栓治疗抗血小板药(Antiplateletagents)阿斯匹林:通过抑制血小板内的环氧化酶，使血栓素合成减少,5030