创伤性颅脑损伤急救进展ppt课件.ppt

创伤性颅脑损伤急救进展,我国颅脑损伤（TBI）的发病率为100-150人/10万人/年。超过200万/年？我国颅脑损伤的发病率呈上升趋势。我国每年超过10万人死于创伤，其中有一半死于致命的颅脑创伤。,美国2002年：500,000人；死亡100,000,TraumaticbraininjuryisamajorpublichealthproblemintheUnitedStates,affectingnearly500,000patientsperyear.Approximately100,000ofthesepatientswilldieoftheirinjury,and90,000willsufferalong-termneurologicdisability.Thistranslatesintoasocietalcostof$75100billionperyearformedicalcareandlostproductivity.,美国2007年PREHOSPITALGUIDELINES2NDEDITION,美国2009年：1000,000人；死亡50,000,Therearemorethan1millionemergencydepartment(ED)visitsannuallyfortraumaticbraininjury(TBI)intheUnitedStates.Traumaticbraininjury（TBI）istheleadingcauseofdeathamongages1to44years.EachyearintheUnitedStatesthereare50,000deathsfromTBIandanadditional70,000to90,000individualsareleftwithpermanentneurologicaldisabilities.TBIistheleadingcauseofdeathamongalltrauma-relateddeaths.(20093:9JournaloftraumaManagement&Outcomes),颅脑外伤的病死率、致残率均很高。目前已是全世界中、青年的第一死因。近年发达国家的重型颅脑外伤病死率约在25%左右，美国等发达国家颅脑损伤的病死率逐年下降(1%？）。而我国则一直保持在3050%之间居高不下。,目前我国重型颅脑损伤的救治水平与发达国家的差距,基础研究方面:规模小、视野局限、研究方向过于分散、标准不统一、代表性差、缺乏大规模权威性流行病学数据支持。缺乏大样本的临床随机对照研究。（处于病例总结水平，科学意义弱）临床方面：1.对颅脑损伤病人不够重视（尤其是大医院）2.诊治中存在一定的盲目性,缺乏规范3.抢救和监护设备差，缺乏正规的ICU监护救治体系上的缺陷,如何将各个不同治疗单位的零散经验，成就和教训集中起来，分析、归纳、整理，去除其中不真实不可靠的部分，形成一个规范化的重型颅脑外伤的救治方案？如何充分利用我国众多颅脑损伤病人这一庞大的目标样本，开展严格设计的临床随机对照研究，确认一些临床有应用价值的技术与药物，解决一些基础性难题，从而在世界范围内对颅脑损伤救治作出贡献？这是我国神经外科医务人员在新世纪的一项重要任务（如何缩小差距？）。,1995年欧州颅脑损伤协作组制订了成人重型颅脑损伤诊治指南，同年，美国神经外科医师协会与美国创伤基金会出版了重型颅脑损伤救治指南。日本和一些亚洲国家也根据各国实际开始修订重型颅脑损伤救治指南2006年，美国神经外科专家在收集国际医学刊物上800多篇相关论著基础上编写了美国颅脑创伤外科治疗指南（对世界范围神经外科界起到了良好的指导作用）。,2001年5月王忠诚院士专门撰文呼吁“加强颅脑外伤临床基础研究，提倡规范化治疗”。（中华神经外科杂志，2001，17：133134）2008年11月中国神经创伤专家委员会召集了60多位神经外科专家编写出中国颅脑创伤外科手术指南（最新）,我国颅脑损伤救治中的三个环节均需要改进,院前急救体系不合理、不完善，是最薄弱的环节（应强调伤后“黄金一小时”及现场开展生命维护）新德里弗吉尼亚州伤后1小时抵达医院6.9%50.2%院前接受正规处理2.7%84.3%中度创伤死亡率12.54.8%有报道：由于及时的转运，预测的死亡率下降可高达52%。,我国颅脑损伤救治中的三个环节均需要改进,急诊室救治急诊室人员应具备：a气管插管技能。b使用呼吸机的技能。c迅速建立（深）静脉通道的技能。使A(气道)、B(呼吸)、C(循环)尽快达到稳定状态，为后继治疗创造条件防止缺氧和低血压是院前干预措施中最重要的一环（与预后的改善最相关）一根气管插管就能使患者入院后缺氧的发生率由30%降至12%院前有低血压者的预后远比无低血压者差！,我国颅脑损伤救治中的三个环节均需要改进,专业ICU和病房治疗过程我国现状：分科诊治或综合性ICU应设立综合性创伤专科(骨、脑、胸、腹、血管）。一体化诊治可明显提高伤者的生存率。应普及高新监测技术应用：要求能监测ICP、CPP、CBF、SjO2(颈静脉球氧饱和度)、PbtO2（脑组织氧分压）、BT（脑组织温度）和微透析技术（监测脑组织代谢），从而指导合理治疗。,重型颅脑损伤的治疗原则及进展,目前认为创伤性脑损伤，起初均为部分性损伤。但数小时至数天内会有许多继发性损害。而脑缺血性改变是继发性损伤的主要机制(二次脑损伤)。因此，重型颅脑损伤初期治疗的目标，就是防、治区域性或全脑性的缺血（氧）。脑灌注(CPP)处理方案是防治二次脑损伤的主要手段；而降低脑代谢、减少对脑血流的需求，是防、治脑缺血的重要补充。,继发性脑损伤(二次脑损伤)病因,通气、循环蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血液黏滞CBF（脑血流）ICPCPP脑损伤因子释放（缺血后再灌注）失控性炎症反应,损伤后的脑组织对缺血/氧特别敏感昏迷数据库的资料显示，约35%的重型颅脑损伤患者都经历过一段时间的低血压（收缩压90mmHg）或缺氧（PaO260mmHg)。这些患者的死亡率比血压始终正常的患者高150%（测量SjvO2可助了解脑血、氧代谢）,TBI早期治疗总原则（措施）,防止低氧和低血压维持低的二氧化碳分压迅速评估病情手术清除颅内占位控制颅内压,1、关于院前转运和急诊室治疗,A、保持呼吸道通畅AirwayB、人工呼吸BreathingC、维持有效血液循环CirculationD、药物、转运Drug、Destination,可以给予镇静和肌松药物，以及通气方面的处理。不应常规使用甘露醇。不应常规使用过度通气降低PCO2。(若已出现脑疝，则可使用甘露醇和过度通气)当既有低血容量，又存在颅内高压时，必须先复苏血容量，然后才允许使用甘露醇。,2、关于颅内压的处理,正常静息状态下，ICP10mmHg有局部占位存在时，ICP15mmHg就可能引起脑疝弥漫性脑肿胀时，ICP达30mmHg任然可维持足够的CPP指南规定，ICP持续达20mmHg,必须干预,通过减少CBV来降低ICP是治疗颅脑损伤的一个里程碑。但现代理念认为，处理ICP时必须考虑对CBF的影响。有两种方法可通过血管收缩降低ICP而不影响CBF：1降低血粘度；2增加CPP其它方法：脑脊液引流、镇静（抑制脑代谢、预防不良刺激引发的ICP）、脱水剂、过度换气（副作用脑缺血。AVDO2可帮助监测）,3、关于脑灌注处理(CPP)方案,降低颅内压（ICP）提高脑灌注压（CPP）和脑血流（CBF）严重颅脑创伤防、治脑缺血亚低温治疗降低脑代谢巴比妥盐治疗,减少CBF需求,脑血液动力学原理,CBF=CPP*r4/n（r脑血管半径n血液粘滞度）CPP=MAP-ICP（MAP平均动脉压）可见，增加CBF、改善脑缺血取决于：1、升高CPP2、降低血液粘滞度3、（药物）解除脑血管痉挛,国外研究表明：CPP维持在6070mmHg是保证脑充足血流的前提；国内动物实验表明：CPP过高并不能同步增加脑氧饱和度，反可使脑肿胀加重（CPP升高，脑毛细血管静水压升高，不利于水肿液向毛细血管内转移）,注意：,上述经典的CPP处理方案是建立在外伤后脑血管自动调节机制没有功能障碍的基础上。这与临床实际常常不符。实际应用中，必须对ICP、MAP、CPP、AVDO2（动静脉氧差）CBF、颈静脉氧饱和度（SjO2）及脑电活动等多参数进行监测，才可以准确鉴别引起ICH的原因是脑缺血还是脑充血。若为脑充血（脑血管自动调节机制损害），则需采用降MAP、过度通气及降低脑代谢、减少CBF需求等措施治疗。脑血管自动调节机制完整或部分保留是应用CPP方案的前提，影响CPP方案的诸因素分析，是目前重型颅脑损伤除手术外其它治疗方法的重要理论基础,关于脑血管自动调节功能,脑血管自动调节机制可保证CBF在CPP波动于50100mmHg之间时维持恒定TBI后，脑血管自动调节功能受损。可造成：CPP时CBF，脑缺血（若CBF18ml/100g-min,往往伴有极差的预后）；CPP时CBFICP（脑充血）自动调节功能的缺失允许通过处理血压来控制CBF脑血管对CO2的反应性的保留则有助于通过调节通气来调控CBF,脑血管自动调节功能障碍常见于,原发性脑干损伤弥漫性脑白质损伤下丘脑和脑干血管运动中枢受损脑血管麻痹,4、关于甘露醇的规范使用,指证（美国颅脑创伤救治指南）：颅内压大于20（25）mmHg；血浆渗透压小于320mOsm/L用量（美国颅脑创伤救治指南）：0.251g/kg/次，间隔412h机制：1立即扩容作用。给药后几分钟出现，可降低血液粘滞度（收缩血管），增加脑血流量；2渗透（利尿）作用。给药后1530min出现，持续90min6h。可降低脑组织含水量,甘露醇的不良反应与注意事项,根据颅内压增高的程度决定甘露醇的用量与次数，综合考虑血压、心功能、肾功能及血浆渗透压（应320mOsm/L)等情况易致低血容量、肾功能损害不可持续滴注（否则在BBB损害区域脑组织中的聚集作用更明显）应用超过3d，脱水效果渐减大剂量快速应用可致血管收缩、脑血流量下降,5、颅内血肿的手术指征,血肿直径5cm中线移位5mm（慢性者cm）颅内压2530mmHg神经病学体症进行性恶化双侧血肿、中线移位虽不明显，但轴性移位明显,中国颅脑创伤外科手术指南（更细化）,急性硬膜外血肿：血肿大于30ml（颞部大于20ml)手术；反之可保守治疗血肿最大厚度小于15mm、中线移位小于5mm、GCS大于8分、无明显神经损害体征保守治疗急性硬膜下血肿：血肿大于30ml（颞部大于20ml）、血肿厚度大于10mm、或中线移位大于5mm手术；反之保守治疗。GCS为9分者亦可保守,急性脑内血肿与脑挫裂伤：a.进行性意识障碍和神经功能障碍,影像学占位效应明显；b.额、颞、顶叶血肿、挫裂伤大于20ml、中线移位大于5mm伴基底池受压；c.脱水治疗后ICP大（等）于25mmHg,CPP小（等）于65mmHg手术急性后颅窝血肿：a.血肿大于10mm；b.CT上占位效应明显手术慢性硬膜下血肿：a.临床出现高颅压；b.影像显示双侧血肿厚度大于10mm、单侧血肿致中线移位大于10mm手术,6、关于大骨瓣减压,指征a.特重型颅脑损伤b.进展、难治性颅内压增高c.双瞳孔散大d.CT:环池消失e.颅内血肿清除后脑肿胀仍明显f.急性硬膜下血肿、急性脑内血肿,大骨瓣减压的技术要求：,含义：骨瓣需足够大。骨窗应足够低。充分咬除蝶骨嵴。具体范围：前至额极下界平颧弓，后达乳突前方。约12cm10cm,评价：,大骨窗显露好，操作方便，减压充分。但开颅创伤大，操作时间长；小骨窗可增加血肿清除急性减压后脑组织缺血再灌注所致的脑膨出和脑组织嵌顿。颞部骨窗低对脑膨出有缓冲作用，且利于防止脑疝或方便小脑幕切迹疝的恢复；蝶骨嵴咬除后可消除对侧裂静脉及大脑凸面静脉的压迫，促进血液回流，减轻脑膨出；骨窗过大易致脑移位，脑干被挤压。修补亦困难。,7、关于术中急性脑膨出和/或脑充血,原因：迟发性颅内血肿呼吸、循环障碍全脑缺血缺氧脑原发伤过重或脑疝时间过长急性脑肿胀，脑血管自动调节功能丧失（骤然开颅减压）脑白质弥漫性损伤,治疗：常规脱水剂和过度通气控制性降血压（收缩压维持6090mmHg）注意:控制血压时间不宜过长！（24分钟）不能用硝普钠控制血压！术中B-超或探查，清除迟发血肿大骨瓣减压内减压（上述措施无效时）亚低温、巴比妥类药物,8、关于脑挫裂伤的治疗,脑挫裂伤除了神经胶质组织直接受破坏外，还存在微血管损伤和微循环的障碍。微血栓形成引起缺血是继发性病理损害的主要原因。应引起重视。,治疗:,提倡血液稀释法低右静点。理论基础:A脑外伤全血粘度、RBC压积、RBC聚集性均RBC变形能力血液流动的切应力、粘度微循环淤滞、微血栓形成b.应用甘露醇早期，血容量，血液稀释，后期则血容量，血液粘度,9、关于脑外伤高血糖的防治,重型颅脑伤后系统循环血糖升高与损伤呈正相关。机制：应激反应胰高血糖素大量分泌肝糖元大量分解血糖升高。危害：大量葡萄糖无氧酵解、乳酸堆积脑组织缺血性损害及神经病变加重、酸中毒、脑水肿恶性循环。（实验证明，伤后高血糖加重血脑屏障损害、抑制腺苷生成和释放、导致钙离子代谢异常）持续高血糖能恶化继发性脑损伤，能单独预示神经系统不良的预后。,“强化胰岛素治疗”的“双刃剑”作用1强化胰岛素疗法（将血糖严格控制在4.4-6.1mmol/L之间）能有效降低一些重症颅脑伤患者的病死率，ICU相关并发症的发生率也明显减少（特别是感染）2强化胰岛素疗法可导致大脑糖摄取不足，严重时可造成缺能量性代谢不良，影响患者预后（生存质量）,10、低氧血症的防治,脑血量占心输出量的15%；脑耗氧量占人体总耗氧量的20%以上。脑灰质耗氧是白质的3-5倍。脑氧分压低于10mmHg,超过15分钟，约70%病人预后不良脑血供停止30秒，神经细胞代谢即受影响脑血供停止2分钟，神经细胞代谢停止脑血供停止5分钟，神经细胞开始死亡,方法一,及时行气管切开,保持呼吸道通畅呼吸机辅助呼吸纠正低血压血红蛋白、血细胞比积（3035最佳）和血粘度：建立平衡，以保证最佳的氧合作用降低代谢,方法二：氧疗,一呼吸道给氧鼻导管给氧30%浓度，适于轻、中度缺氧面罩给氧50%浓度，适于中、重度缺氧（高碳酸血症慎用）呼吸机给氧可达100%浓度，适于呼吸衰竭。既可解除低氧血症，也可消除CO2潴留高压氧疗法可使动脉溶解氧达到常压下的10倍以上脑保护作用强，葡萄糖利用提高二液体给氧1适于呼吸抑制、肺弥散功能障碍引起的缺氧；床边高压氧；有一定的抗感染、提高机体免疫力作用,液体给氧,氧强化输液：直接将氧通入液体中，提高液体中的溶解氧后输入静脉光氧疗法：医用液体充氧5分钟，经紫外线照射后输入静脉可提高液体氧分压50KPa静脉输注臭氧：O3在水中的溶解度是O2的13倍，且极不稳定，在一定时间内可大部分还原为O2故可大大提高液体氧分压(O3还有降低血液黏度、调节细胞内钙浓度及杀死多种病原微生物的作用)高氧液体：运用光化学溶氧技术将氧高浓度地溶解在医用液体中，且含有少量O3。能提高氧分压至80100KPa,对于亚低温治疗评价：,a.对不同原因引起的脑损伤均有保护作用b.全身降温比单纯脑局部降温效果好c总体疗效不明显d副作用较多,11、颅脑损伤性昏迷,定义(认知、定向障碍）：昏迷自我意识、环境意识均消失，感觉、运动功能消失，某些反射存在或消失植物状态完全丧失自我意识和环境意识的行为学证据，残留自发性或刺激诱导的唤醒反应的状态；微意识状态意识严重障碍，但仍可表现出微弱但明确的行为学证据，提示自我意识存在诊断引入功能神经影像方法功能MRI(fMRI)、脑磁图(MEG)、MRI频谱技术（MRS）、神经电生理等，用以检查、证明病人残留的认知功能,2007年9月英国剑桥大学“长期昏迷研讨会”确立的昏迷的诊断标准体系，利于区分不同的意识障碍状态：脑死亡昏迷植物状态微意识状态伤后持续昏迷1个月以上为长期昏迷（约10%50%的患者能苏醒）持续昏迷1年以上为持续性植物生存状态（极少能恢复意识）,对昏迷病人的催醒治疗的认识,治疗时间窗需前移：创伤早期控制高颅压；ICU期催醒治疗有效的治疗手段：aCPP方案b经皮右正中神经电刺激c合适的药物以补充缺乏的兴奋性物质d高压氧疗e建立适宜的促醒环境(包括改善营养、减少药物维持治疗对意识的副作用、言语、音乐刺激等）f脑深部电刺激（2007年Nature）g职能治疗h防治各种并发症I外科治疗脑积水,目前常用的催醒药物,多巴胺类似物：左旋多巴、美多巴、甲基溴隐亭、盐酸金刚胺精神兴奋剂：盐酸哌醋甲酯、硫酸右旋苯丙胺和匹莫林抗抑郁药：普罗替林、氟西汀、帕罗西汀纳络酮非特异性阿片受体拮抗剂,12、重型颅脑损伤的细胞损伤机制,TBI后的继发性损害除出血、水肿、缺血等外，还涉及许多细胞损伤的机制TBI后的神经元死亡以往被归咎于细胞肿胀和坏死现动物模型中证实了TBI后存在凋亡现象这一重要发现提示TBI后的神经元死亡可能是非被动的，是一系列毁灭性事件的不可逆级联反应，是某个特定基因被激活后所驱动的事件的复杂后果（微透析技术可帮助了解）阻断某些分子调节因子的恶性影响将成为新的治疗方法的靶点。这样的治疗方法在院前处理或急诊室阶段即投入使用则能发挥出最大的效应,继发性脑损伤的治疗靶点,目前临床治疗靶点将来可能的治疗靶点出血脑水肿细胞凋亡颅内压升高自由基缺血：低血压兴奋毒性神经递质缺氧：低氧血症线粒体失功血管痉挛细胞骨架破坏,目前，医护人员对颅脑损伤病人的伤情认识已由对伤者体征变化的推测进步深入到可根据伤后脑内病理生理和生化改变的真实情况得出结论，指导治疗。近年临床应用的颅脑直接监测技术包括：ICP、CPP、CBF、PbtO2、AVDO2、BT和微透析技术及神经电生理参数(如SSEP)监测等。,实验室研究已加深了人们对脑外伤后继发性损害机制的理解，但临床治疗方面尚有很多未知事实。抗胆碱能药物肾上腺皮质激素钙通道阻滞剂自由基清除剂N-甲基-D-门冬氨酸受体拮抗剂缓激肽拮抗剂以上药物实验室有效，临床应用证实无效。从实验室到临床还有很多的问题，很长的路,总结,1、在充分理解TBI继发性损害发病机制的基础上，积极、正确地开展除外科手术以外的其它各种治疗2、充分利用当今已有的ICU监测手段，准确判断病情，避免医源性损害3、树立信心，充分利用我国（省）庞大的（人口）目标样本优势，积极开展临床随机对照研究，提高对TBI的救治水平。,护理干预重点：(AANNClinicalPracticeGuidelineSeries),维持较低的颅内压或者降低颅内压（MaintainingorDecreasingICP）对顽固性颅高压有争议的处置（ControversialTreatmentsforRefractoryIntracranialHypertension）维持足够的脑灌注压或者增加脑灌注压（MaintainingAdequateCPPorIncreasingCPP）多重监护（MonitoringModalities）预防深静脉血栓（PreventingDVT）充足的营养(AdequateNutrition)控制血糖（GlycemicControl）防治癫痫（PreventingSeizures）,降低颅内压,1.维持颅内压低于20mmHg能够改善预后2.引流脑脊液降低颅内压3.不主张使用过度通气降低颅内压4.给予镇静剂防止颅内压增高5.给予甘露醇能有效降低颅内压（0.25-1.0g/kg,within15-30minutes)6.抬高床头30度7.移除或者松开颈围能够减低颅压8.给予强化胰岛素可能减低颅内压9.保持正常体温可能防止颅内压增高,对顽固性颅高压有争议的处置,亚低温治疗可能降低颅高压；给予高渗盐水可能降低颅高压；给予大剂量巴比妥盐可能降低颅高压；颅高压紧急情况下过度换气能快速降低颅内压,维持足够的脑灌注压或增加脑灌注压,维持CPP在50-70mmHg能够改善脑灌流给予去甲肾上腺素可能维持足够的CPP或增加CPP抬高床头0-30度引流CSF能够有效治疗低CPP,多重监护,持续的ICP监护能够成功的指导护理干预；持续的CPP监护能够成功的指导护理干预；持续的PbtO2监护能够成功的指导护理干预；持续的脑温监测能够成功的指导护理干预；,预防DVT,药物治疗可能安全的预防深静脉血栓：严重TBI深静脉血栓的风险增加1.24倍；呼吸机使用超过3天（即STBI患者为典型）增加DVT的风险比八倍。两个主要的特效药物用于预防深静脉血栓：低剂量肝素（LDH）和低分子量肝素（LMWH）。大多数药理研究排除了其造成或增加TBI颅内出血的危险。对于因有出血危险倾向而不能运用药物预防DVT的病人使用机械性预防DVT,足够的营养,伤后