呼吸系疾病.ppt

感染性疾病,阻塞性疾病,间质性疾病,肿瘤性疾病,肺结核,肺炎,支扩,肺脓肿,COPD,肺心病,支气管哮喘,栓塞性疾病,呼吸系疾病,呼吸衰竭,肺炎,pneumonia,Definition,指终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。,分类,解剖分类病因分类患病环境分类,病因分类,非感染性：理化因素所致肺炎感染性：1.细菌性肺炎（bacterialpneumonia）2.非典型病原体所致肺炎：支原体等3.病毒性肺炎（viralpneumonia）4.真菌性肺炎(fungalpneumonia）5.其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等,社区获得性肺炎(CAP),指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。以G+球菌为主，肺炎球菌占40-50%,定义,医院获得性肺炎(HAP),指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。以G一杆菌为主,定义,确定肺炎诊断-诊断依据,1.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴有胸痛。2.发热3.肺实变体征或（和）湿性啰音4.WBC10109/L或4109/L5.胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液,以上1-4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病,重症肺炎的诊断标准,意识障碍呼吸频率30次/分PaO260mmHg.PaO2/FiO2300,需行机械通气血压90/60mmHg胸片示双侧或多肺叶受累或入院48h内病变扩大50%少量：尿量20ml/h，或80ml/4h，或急性肾衰需透析,治疗,肺炎球菌-青霉素支原体-红霉素金葡菌-第一代头孢菌素（耐甲氧西林的金匍菌可用）克雷白杆菌-氨基糖甙类绿脓杆菌-第三代头孢、氟喹诺酮,结核病是结核分支杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病初染与再染（koch反应）,肺结核,原发结核,继发结核,临床表现的不同,免疫反应与变态反应,Koch现象（机体对结核杆菌再感染和初感染表现出不同反应的现象）Tb菌初感染鼠1014D局部红肿、溃烂全身播散死亡（无免疫力）Tb菌再感染鼠23D局部红肿、浅表溃烂愈合(无播散)(具有免疫力),诊断程序,结核表现？,X线、CT,PPD,痰菌检查,活动？排菌？,临床分型及诊断要点,1998年中华结核病分会，结核病分型：1：原发型肺结核2：血行播散型肺结核3：继发型肺结核4：结核性胸膜炎5：肺外结核,1.原发型肺结核（Primarytuberculosis）,包括原发综合征、支气管淋巴结结核；,哑铃征,2.血行播散型肺结核,急性粟粒性肺结核亚急性血行播散性肺结核慢性血行播散性肺结核,急性粟粒性肺结核（Miliarytuberculosis),亚急性血源播散性肺结核,3.继发型肺结核（Postprimarytuberculosis）,以浸润病灶、干酪肺炎、纤维空洞、结核病、纤维硬结钙化为主病变。包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、慢性纤维空洞性肺结核,右上肺浸润性肺结核,右上肺空洞性肺结核,右中肺结核球,右上肺干酪性肺炎,慢性纤维空洞性肺结核,4.结核性胸膜炎（TuberculousPleurisy）,包括干性、渗出性、结核性脓胸；,化疗治疗,适应症：活动性肺结核原则：早期、联用、适量、规律、全程目的（作用）：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。,化疗方法与方案,短程疗法：联用二种或二种以上杀菌剂组成高效杀菌力，疗程69月。2HSR/47HR2HSRZ47HR2HRZ47HRE,化疗方法与方案,两阶段疗法：把疗程分成两个阶段（基于间歇疗法基础上提出）开始13月每日给药强化阶段以后每周二次间歇给药巩固阶段2HRZE7H2R2E2,COPD(ChronicObstructivePulmonaryDisease),慢性阻塞性肺疾病,定义,COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD,囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎，闭塞性细支气管炎,既往慢支诊断标准,1.咳嗽，咳痰3月/年，连续2年或更长2.除外其它原因的慢性咳嗽,慢性支气管炎(ChronicBronchitis）指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征,肺气肿,阻塞性肺气肿（Obstructiveemphysema):指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。破坏呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态破坏和丧失,临床表现,症状慢性咳嗽:晨起甚,夜间有阵咳或排痰,可终身不愈咳痰:晨起甚白粘或浆泡,偶带血丝,急性期痰量多,可呈脓性气短或呼吸困难:早在劳力时出现,逐渐加重,晚期日常活动甚至休息也觉气短,COPD标志性症状喘息和胸闷:部分患者,重度,急性加重时其它:体重下降,食欲减退,体征（肺气肿体征为主）视诊:桶状胸,呼吸变浅,频率增快,缩唇呼吸触诊:语颤减弱叩诊:过清音,心浊音界缩小,肝肺浊音界下降听诊:呼吸音减弱,呼气延长,干湿性啰音,诊断与严重度分级,咳、痰、喘的症状和/或危险因素接触,FEV1/FVC70%FEV1200ml；(3)呼气峰流速（PEF）日内变异率或昼夜波动率20。具备14条或45条者可诊断为哮喘,支气管哮喘的临床分期,急性发作期:是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难。(常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一)。,2.慢性持续期：患者症状长期存在，不同程度，不同频率的发作。3.缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。,心源性哮喘,鉴别诊断,病史,体征,辅助检查,治疗反应？,茶碱,2-受体兴奋剂,治疗,脱离变应原,危重度哮喘的处理,药物治疗,扩张支气管药物,控制哮喘发作药物,？,抗炎药,药物治疗,急性发作期,慢性持续期,2-受体兴奋剂、茶碱,全身激素雾用激素,按需应用支扩药,分级吸入激素,危重哮喘一般多指哮喘的急性严重发作，常规的吸入和口服平喘药物，包括静脉滴注氨茶碱等药物，仍不能在24h内缓解者。以往所称的“哮喘持续状态”亦属其之列。,危重哮喘的治疗,1氧疗:一般吸入氧浓度为2540.2补液.3静脉应用糖皮质激素:是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施.4沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉注射6氨茶碱静脉滴注或静脉注射.7纠正酸中毒.8注意电解质平衡.9纠正二氧化碳潴留-机械通气.,慢性肺源性心脏病,ChronicPulmonaryHeartDisease,定义（Definition),是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,发病机制（Pathogenesis),1.肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,肺动脉高压的定义,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30mmHg,发病机制-心脏病,肺动脉高压肌缺氧酸碱平衡失调,心脏病变心力衰竭,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现代偿期,呼吸衰竭,并发症,心力衰竭,呼吸困难紫绀精神神经症状,右心衰竭、体循环淤血,酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血,肺性脑病,由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,解除肺动脉高压的功能性因素是临床治疗肺心病的重点,治疗急性加重期,改善缺氧与二氧化碳潴留,积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症,治疗原则,第一节胸腔积液,诊断思路,症状,体征,辅助检查,化验室检查,综合分析,YesorNO,渗漏鉴别(积液定性),寻找病因,超声检查,X线CT检查,症状体征,一、有否积液,游离积液,包裹积液,肺底积液,诊断性穿刺,化验,渗出液,漏出液,二、积液定性,鉴别渗出液(extravasate)与漏出液(leakage),鉴别渗出液(extravasate)与漏出液(leakage),1.胸腔积液/血清蛋白比例0.52.胸腔积液/血清LDH比例0.63.胸腔积液LDH水平2/3血清正常值高限,符合以下任何一条：,Light标准,三、寻找胸腔积液的病因,漏出液应寻找全身因素，与充血性心衰、肝硬化及低蛋白血症有关.渗出液除与胸膜本身病变有关外，也可由全身疾病引起。渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎.,结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别,结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别,类肺炎性胸腔积液,病因：肺炎、肺脓肿和支气管扩张等。有发热，咳嗽，咳痰，胸痛等症状。血白细胞增高，中性粒细胞增加伴核左移。先有原发病表现，后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。LDH最高,积液原因,漏出液,渗出液,心衰,低蛋白血症,肝硬化,恶性积液,良性积液,感染性,非感染性,炎症性,结核性,肺炎旁积液,气胸pneumothorax,定义,胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。发生气胸后，胸膜腔内负压可变成正压，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。,自发性:原发性发生在无基础肺疾病的健康人继发性发生在有基础肺疾病的患者。如慢性阻塞性肺疾病(COPD)外伤性胸壁的直接或间接损伤所致医源性由诊断和治疗操作所致。,临床类型,闭合性（单纯型）,张力性（高压性）,交通性（开放性）,排气疗法(一)胸腔穿刺抽气适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸选择相应穿刺部位一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。张力性气胸病情危急，应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重的并发症，紧急时亦需立即胸腔穿刺排气，可用粗针头迅速刺人胸膜腔以达到暂时减压的目的。粗注射针头尾部扎上橡皮指套，末端剪一裂缝，插入胸腔临时排气。,(二)胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。插管部位：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第45肋间，另一端导管置于水封瓶的水面下12cm。局限性气胸或需引流胸水，应根据胸片或透视选择适当部位使胸膜腔内压力保持在12cmH2O以下。,水封瓶应放在低于患者胸部的地方（如患者床下）,插管成功：导管持续逸出气泡，呼吸困难迅速缓解，压缩的肺可在几小时至数天内复张。拔管：未见气泡溢出l2天。气急症状消失，可夹管2448小时。复查胸片，肺全部复张后可以拔除导管。有时虽未见气泡溢出，但症状缓解不明显，应考虑为导管不通畅或部分滑出胸膜腔，需及时更换导管或作其他处理。若水封瓶引流未能使胸膜破口愈合，可用负压吸引装置：一般负压为一10一20cmH2O,第十四章呼吸衰竭,呼吸衰竭定义(definition),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,海平面大气压下静息条件下呼吸室内空气PaO26.65kPa(50mmHg)排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况呼吸衰竭实质上是实验室诊断,发病机制和病理生理,主要病理生理改变低氧血症和高碳酸血症发生机制：1肺泡通气不足2弥散障碍3通气/血流（V/Q)比例失调4肺内动-静脉解剖分流增加5氧耗量增加,肺泡通气不足发生机理,慢阻肺(COPD),限制性肺病,气道阻塞阻力,肺张缩受限肺顺应性,肺泡通气量,通气量,（二）弥散障碍-主要影响氧的交换,弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s),肺气肿肺泡破坏弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡渗出物增多,肺泡膜厚度肺泡膜通透性,低氧血症,气体弥散能力,（三）通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率,V/Q=0.8(4/5),（三）通气/血流（V/Q)比例失调,V/Q0.8,通气减少,血液灌流正常,通气良