发热水肿医学PPT.ppt

发热(Fever),.,定义,正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。,一、正常体温与生理变异,正常人一般为3637左右。24小时内体温波动范围一般1，下午上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高。老年人稍低于年轻人。,正常体温与生理变异,口温：36.3-37.2oC腋温：36-37oC肛温：36.5-37.7oC正常体温有波动:24h不超过1oC,二、发热机制,致热源性非致热源性,1.致热源性发热,外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物,白细胞致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素,通过血脑屏障,发热,通过激活白细胞,(不能直接作用于体温调节中枢),产热散热,2.非致热源性发热,体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等,三、病因与临床分类,1.感染性各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等,2.非感染性无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍：如甲亢、皮肤散热减少：如广泛性皮炎体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。,四、临床表现,1.发热的分度低热37.338中等度热38.139高热39.141超高热41以上,2.临床过程及特点（1）体温上升期骤升型：体温几小时内达3940或以上，如疟疾。缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结核。,（2）高热期体温达高峰后保持一定时间（3）体温下降期骤降：体温几小时内迅速下降至正常，如疟疾。渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如肺炎。,四临床表现-2发热的临床过程,体温上升期,高热期,体温下降期,调定点在高水平,调定点上移,调定点降至正常,产热散热,产热=散热,产热散热,骤升型骤降缓升型渐降,五、热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。不同的发热性疾病常各有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,1.稽留热（continuedfever),体温恒定地维持在3940以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。,稽留热,1234567891011121314151617天数,2.驰张热（remittentfever),体温常在39以上波动幅度大，24小时内波动范围超过2常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。,驰张热,1234567891011121314151617天数,3.间歇热(intermittentfever),体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,间隙热,1234567891011121314151617天数,4.波状热(undulantfever),体温渐升至39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。,波状热,1234567891011121314151617天数,5.回归热,体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。,6.不规则热,发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。,不规则热,1234567891011121314151617天数,注意由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。故特征性热型变得不典型或变成不规则热.,六、伴随症状,寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。,肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。,皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。,七、问诊要点,1.起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、热度高低、频度（间隙性或持续性）、诱因；2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；3.多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。,4.患病以来一般情况5.诊治经过6.传染病接触史、疫区史、手术史、职业史等,八、治疗要点,1.病因治疗：如感染性疾病需使用有效抗生素。,2.对症治疗,（1）降温物理降温（酒精擦浴、冰袋等）药物降温（柴胡、安痛定肌注等）病因未明确前，慎用或禁用激素降温（2）其它各系统症状的对症处理，如：止咳化痰、止呕等,第三节水肿（edema）,Edema,.,一概念,水肿：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。全身性：弥漫性分布局部性：局部组织间隙积液：体腔内隐性/显性凹陷性/非凹陷性不包括局部器官水肿：肺水肿、脑水肿,水肿的特点,性状：据液体中蛋白含量不同分为漏出液(transudate)：液体相对密度低于1.015；蛋白含量低于25g/l；细胞数少于100l渗出液(exudate)：液体相对密度高于1.018；蛋白含量高于30g/l；细胞数大于500l皮肤特点：隐性水肿(recessiveedema)：出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10%显性水肿(frankedema)：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷,水肿的特点,凹陷性水肿(pittingedema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等非凹陷性水肿(nonpittingedema)概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿(myxedema)（组织液蛋白含量较高）丝虫病(filariasis)（慢性淋巴液回流受阻）,患病时,平时,同一患者正常状态和发病状态,按之凹陷,二水肿的发生机制,血管内外液体交换失调取决于有效流体静压有效胶体渗透压淋巴回流体内外液体交换平衡失调依赖于排泄器官正常的结构和功能体内的容量和渗透压调节,二、水肿发生的基本机制（Mechanismsofedema）血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制,（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid）,3全身性水肿的分布特点（二）水肿对机体的影响,三病因与临床表现,全身性水肿1.心源性水肿2.肾性水肿3.肝源性水肿4.营养不良性水肿5.其他原因的全身性水肿局部水肿,1心源性水肿,机制：右心衰竭的表现继发醛固酮钠水潴留-水肿程度静脉淤血，毛细血管滤过压-水肿部位特点身体下垂部位（踝内侧），颜面部一般不肿-上行性，活动后明显，休息减轻对称性，凹陷性常伴有颈静脉怒张，肝肿大，胸、腹水,2肾源性水肿,机制肾排泄钠减少钠水潴留大量蛋白尿血浆胶体渗透压特点晨起时有眼睑与颜面浮肿，继而全身浮肿-下行性伴有尿改变，高血压，肾功能损害,2肾性水肿（Renaledema)指原发于肾功能障碍的全身性水肿。（1）肾病性水肿以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g/日20g/日低蛋白血症，血浆蛋白低于30g/L严重水肿主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。高脂和高胆固醇血症（2）肾炎性水肿是以GRF明显下降所导致的水肿。,心源性水肿与肾源性水肿的鉴别,3肝源性水肿,机制门脉高压症，低蛋白血症，肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多症特点腹水明显，可首先出现踝部，逐渐向上蔓延，但头面部及上肢常无水肿；常伴有肝功能减退及门脉高压表现。,4营养不良性水肿,机制血清白蛋白降低特点水肿常从足部开始，逐渐蔓延全身病前有消瘦，体重减轻。,5其他原因的全身性水肿,黏液性水肿经前期紧张综合症药物性水肿特发性水肿其他：妊高症、硬皮病、血清病、血管神经性水肿。,特发性水肿(idiopathicedema),病因原因不明，仅发生于女性机制与体内雌激素(estrogen)、孕激素(progestogen)水平变化和对直立位体位有关特点仅发生于女性单纯性下肢、颜面水肿，活动后明显，休息可消失。立卧位水实验有助于诊断,立卧位水实验,清晨空腹排小便后，饮水1000ml;立位活动状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量第二天同样饮水1000ml;卧位休息状态下每小时排尿一次,连续4次,计算总尿量两次之差大于50%为阳性,其他原因的全身性水肿,粘液性水肿（myxedema)系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显经前期紧张综合征特点为月经前714天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退药物性水肿可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失。,临床检查分度(clinicalexamination),轻度仅见于眼睑、眶下、胫骨前、踝部皮下组织，指压后组织轻度下陷，平复较快中度全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢重度全身组织严重水肿，皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿,机制静脉回流受阻淋巴回流受阻毛细血管通透性增加,局限性水肿,局部性水肿(localedema),病因：毛细血管通透性(permeability)增加：局部炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻塞：血栓性静脉炎(thrombophlebitis)上、下腔静脉阻塞淋巴回流受阻：丝虫病(filariasis)淋巴结切除后(postlymphadenectomy),局部性水肿(localedema),病因：毛细血管通透性(permeability)增加：局部炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻塞：血栓性静脉炎(thr