呼吸衰竭的护理.ppt

,呼吸衰竭（RespiratoryFailure）,1.掌握呼吸衰竭的概念、血气分析判断标准及分型。2掌握呼吸衰竭的临床表现及治疗要点。3掌握呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的常用护理诊断/问题、护理措施。4.熟悉呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的健康指导。5.了解呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的病因与发病机制。,讲授目的和要求,重点与难点,重点1.呼吸衰竭的概念、分型。2呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理难点1.呼吸衰竭发病机制2低氧血症和高碳酸血症对机体的影响3呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征治疗要点,呼吸衰竭,概述病因发病机制临床表现实验室及其他检查治疗,急性呼吸窘迫综合征,概述病因发病机制临床表现治疗,呼吸衰竭和ARDS病人的护理,护理评估护理诊断护理措施健康教育,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,定义,概述,（一）按动脉血气分类：型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（三）按发病机制分类：泵衰竭肺衰竭,呼吸衰竭分类,型与型的对比,病因,注意：感染是最常见的诱因，但不是直接的病因,发病机制,一缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡通气量(L/min),PaCO2,PaO2,2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/QA-V样分流（真性、功能性）V/Q无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,5、氧耗量,缺氧加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2急性：断O21020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2轻中：皮质下层刺激、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2PaCO2脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重,PaO2PaCO2型,HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍,HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,（二）缺O2对心血管、循环的影响,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2肝细胞受损ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四)肝、肾、造血系统,(五)酸碱电解质,PaO2代酸产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响pH：HCO3-/H2CO3肾脏排HCO3-肾脏排CI-HCO3-CI-（二者相加常数）,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活pH90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%，FiO250%，不能纠正,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气,2、型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHgPaCO210h/d）,1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b.适应证效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功能，摄入不足，发热,痰阻,复习思考题,1.呼吸衰竭分为哪几种型？发病机制有何异同？2.缺氧和二氧化碳潴留对机体有哪些影响。3.临床表现及治疗要点有哪些？,急性肺损伤(ALI)和ARDS,急性肺损伤（AcuteLungInjury，ALI）急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(AdultRespiratoryDistressSyndrome)ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为ARDS，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。,特征,ARDS定义的变迁,1960s后期和1970s早期“ShockLung”Ashbaugh：1967，成人呼吸窘迫综合征（ARDS）Murray：1988，MurrayLungInjuryScore(MLIS)AECCdefinition：1994Berlindefinition:2012,南华大学附属第二医院,急性肺损伤(ALI)和ARDS,血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤,肺泡实变,弥漫性肺泡纤维化,ALI,ARDS,急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变,ALI和ARDS病因,发病机制,致病因子,单核吞噬细胞系统,炎性细胞因子释放,炎性介质,血管内皮细胞,肺水肿,1、原发损伤2、系统性炎症反应综合症SIRS,肺泡上皮细胞,基本病理变化,渗出,纤维化,液体,细胞,蛋白,肺泡纤维化,肺间质纤维化,支气管周围,增生,肺广泛充血、水肿、透明膜形成,病理,临床表现,检查,影像：胸部X线：演变快速多变（早期无表现、纹理增强、肺水肿、或弥漫性损伤）血气：PaO260mmHgPaCO20.5PaO245mmHg)肺保护性通气1、呼气末正压通气（PEEP）是抢救ARDS的重要有效措施。2、小潮气量：6-8ml/kg3、通气模式：压力控制通气、反比通气4、液体管理：出入液量负平衡,1967年Ashbaugh第一次提出了成人呼吸窘迫综合征（ARDS）12例1.呼吸频率增快2.低氧血症3.肺顺应性下降4.弥漫性肺泡浸润5.常规呼吸支持治疗效果较差,Acuterespiratorydistressinadults.Lancet.1967;2(7511):319-323,氧疗,高流量(68L/min)、高浓度（50）加压给氧。如吸氧后PaO2仍8.0Kpa，SaO24lpm时,使用湿化瓶可使患者感觉舒适,普通面罩,优点吸入氧浓度略高于鼻导管0.60差别不显著,缺点分钟通气量大的患者很难达到高FiO2保持密闭是提高FiO2的前提影响饮食及交谈可能导致皮肤刺激不适于长期使用不准确,优点吸入氧浓度略高于鼻导管0.60差别不显著,普通面罩:注意事项,氧流量至少6lpm冲走呼出气中的CO2防止重复吸入CO2不应使用湿化瓶将面罩覆盖口,鼻及下巴,并将可弯曲金属条固定在鼻梁调整头上的弹力带,以利固定并保证患者舒适,储氧气囊面罩,优点更好控制FiO2非插管及机械通气条件下提供最高的FiO2短期应用有效不会导致粘膜干燥,缺点需要密闭可能导致不适可能刺激