动脉血气分析与酸碱平衡.ppt

动脉血气分析与酸碱平衡,*医院*科*,血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法呼吸功能实例分析,血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法呼吸功能实例分析,血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。,血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法呼吸功能实例分析,1低氧血症是常见并随时可危及病人生命的并发症，许多疾病均可引起，如呼吸系统疾病、心脏疾病、严重创伤、休克、多脏器功能不全综合征（MODS）、中毒等各种危重病，以及手术麻醉等。然而，单凭临床症状和体征，无法对低氧血症及其程度作出准确的判断和估价。动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其程度的指标。即使有呼吸机可以纠正缺氧和低氧血症，如果没有动脉血气分析监测的帮助，就无法合理应用呼吸机。,2在危重病救治过程中，酸碱失衡也是继低氧血症之后较常见的临床并发症，及时诊断和纠正酸碱失衡对危重病的救治有着相当重要的意义。动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量人体酸碱平衡状况的指标。,血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法呼吸功能实例分析,1医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。2临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。3各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。,血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法呼吸功能实例分析,血气分析结果反映的内容酸碱平衡状况呼吸功能,呼吸功能(一)常用参数(二)呼吸功能的判断,(一)常用参数动脉血氧分压（PaO2）参考值：80-100mmHg意义：1）PaO2越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,低张性缺氧,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（FiO=21%):20mmHg随年龄增长而上升,一般30mmHg年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,血氧饱和度（SO2%）定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100参考值：91.999%意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随PO2的变化小PO260100150mmHg，SaO29097100肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。中下段陡直部（16可能有代酸，AG30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法呼吸功能实例分析,单纯性混合性三重性,(一)单纯性酸碱失衡,(1)代谢性酸中毒：原因1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出2）固定酸产生过多（乳酸、-羟丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）分类AG增高型（血氯正常）AG正常型（血氯升高）,代谢性酸中毒,血气变化PH（代偿期正常）HCO3-（AB、SB）呼吸代偿结果ABSBBE正值PaCO2,代谢性碱中毒,治疗1.原发病的治疗2.NaCI、KCI的补充，严重者补充HCI3.精氨酸、赖氨酸4.CaCI25.乙酰唑胺(碳酸肝酶抑制剂)可以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。,重在预防,(3)呼吸性酸中毒原因：1）吸入CO2过多2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当分类：急性24h慢性24h,呼吸性酸中毒,血气结果PH代偿期正常PaCO2HCO3-（AB、SB）ABSBBE正值（肾脏代偿结果）,CO2+H2OH2CO3H+HCO3-,原发增加,继发增加,呼吸性酸中毒,治疗（增加通气量）1.原发病治疗（通畅气道：排痰、舌根后坠的处理）2.呼吸兴奋剂3.机械通气,(4)呼吸性碱中毒,原因（过度通气）低氧肺疾患中枢机械通气不当分类急性24h慢性24h,呼吸性碱中毒,血气结果PH代偿期正常PaCO2HCO3-（AB、SB）ABSBBE负值（肾脏代偿结果）,CO2+H2OH2CO3H+HCO3-,原发减低,继发减低,呼吸性碱中毒,治疗1.原发病治疗2.镇静3.面罩4.调整呼吸机参数,(二)双重性酸碱失衡：传统认为有四型新的混合性酸碱失衡类型代碱并代酸混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,(三)三重性酸碱失衡（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱分类：呼酸型TABD呼碱型TABD,呼酸型TABD：多发生于慢性肺心病急性发作期，在呼酸基础上，不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱，若同时并发肾功能障碍、休克和严重持久低氧血症，又引起代酸。见于严重肺心病、呼衰伴肾衰.呼碱型TABD：此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数表现为I型呼吸衰竭者，即呼碱合并严重低氧血症基础上，不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等，而引起代碱。或肺心病严重呼吸衰竭病人，行气管切开、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂，使CO2过快多排出，而致呼碱。由于双重碱中毒影响，氧离曲线左移，组织缺氧更形加重，此时若并发生消化道出血、休克或肾功能衰竭，继而引起代酸。,AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标潜在的HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高潜在HCO3-=实测HCO3-+AG即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,常用酸碱失衡预计代偿预计公式,代酸原发HCO3-代偿PaCO2公式PaCO2=1.2HCO3-2时限1224小时极限10mmHg,代偿公式,代碱原发HCO3-代偿PaCO2公式PaCO2=0.7HCO3-5时限1224小时极限55mmHg,代偿公式,呼酸原发PaCO2代偿HCO3-公式HCO3-=0.1PaCO21.5（急性）HCO3-=0.4PaCO23（慢性）时限急性数分钟、慢性35天极限急性30mmol/L慢性4245mmol/L,代偿公式,呼碱原发PaCO2代偿HCO3-公式HCO3-=0.2PaCO22.5（急性）HCO3-=0.5PaCO22.5（慢性）时限急性数分钟、慢性35天极限急性18mmol/L慢性1215mmol/L,酸碱平衡的判断步骤小结,第一步：注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步：将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步：判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。,酸碱平衡的综合判断,1.PH值,7.45,7.40,7.35,酸血症,碱血症,代偿期,失代偿期,失代偿期,酸碱平衡的综合判断,2.PaCO2（mmHg）,35,40,45,酸,碱,呼吸因素,酸碱平衡的综合判断,3.HCO3-（mmol/L）,27,24,22,酸,碱,代谢因素,酸碱平衡的综合判断,酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素3.HCO3-代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,酸碱平衡的综合判断,4.判断原发因素A、2、3反向2、3中与1同方向者为原发因素，反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。B、2、3同向两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡（叠加）,酸碱平衡的综合判断,酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素3.HCO3-代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.30,70,30,酸碱平衡的综合判断,酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素3.HCO3-代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.36,20,34,酸碱平衡的综合判断,酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素3.HCO3-代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.15,60,15,酸碱平衡的综合判断,5.计算AG（正常值816mEq/L）AG=Na+(HCO3-+CI-)AG升高时，肯定存在代酸此时需计算校正后HCO3-校正后HCO3-实测HCO3-+（AG-12）,酸碱平衡的综合判断,6.若原发因素为呼吸A、判断急性、慢性1）病史2）PH值变化急性PH0.08/10mmHgPCO2慢性PH0.03/10mmHgPCO2,酸碱平衡的综合判断,B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG正常者，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。2）AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比较，得出是否为三重因素混合。,酸碱平衡的综合判断,7.若原发因素为代谢A、AG正常者应用实测HCO3-计算PCO2代偿范围，得出是否合并呼吸因素。,酸碱平衡的综合判断,B、AG升高者（肯定存在AG增高型代酸）1.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。2.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸因素。,二规律、三推论,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律2：原发失衡的变化代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,血气判断酸碱失衡的小结,两个概念六个代偿公式四个步骤两个规律，三个推论,血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法呼吸功能实例分析,实例分析1,男性，23岁，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰岛素”2天，纳差、恶心、呕吐伴意识模糊1天。生化：血糖22mmol/L，钠130mmol/L，氯80mmol/L血气：PH7.20、PaCO225mmHg、PaO268mmHg,(A-a)DO251mmHg、HCO3-10mmol/L,酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素3.HCO3-代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.20,25,10,4.判断原发因素2、3反向2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。,5.计算AG（正常值816mEq/L）AG=Na+(HCO3-+CI-)130-（10+80）40mEq/LAG16,肯定存在AG增高型代酸。此时需计算校正后HCO3-6.校正后HCO3-实测HCO3-+（AG-12）10（40-12）38mmol/L,7.原发因素为代谢且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸；7.2.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。校正后HCO3-38mmol/L27，存在代碱；,7.3.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸因素。PaCO2=1.2HCO3-21.2（24-10）214.818.8mmHg此时PaCO2应处于21.225.2mmHg代偿范围实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围，不考虑合并呼吸因素。,综合上述分析，例1患者为：AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。,男性，24岁，箭毒中毒，全身紫绀。生化：钠138mmol/L，氯100mmol/L；血气：PH7.08、PaCO280mmHg、PaO237mmHg,(A-a)DO210mmHg、HCO3-26mmol/L,实例分析2,酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素3.HCO3-代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.08,80,26,4.判断原发因素2、3反向2、3中2与1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。,5.计算AG（正常值816mEq/L）AG=Na+(HCO3-+CI-)138-（26+100）12mEq/LAG处于正常范围，无需校正HCO3-,6.原发因素为呼吸A、判断急性、慢性1）病史：急性中毒2）PH值变化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，实际PH下降0.32，结合病史，考虑为急性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2慢性PH0.03/10mmHgPCO2,B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG正常，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。HCO3-=0.1PaCO21.5（急性）0.1（80-40）1.52.55.5代偿范围26.529.5mmol/L实际HCO3-26mmol/L,基本处于代偿范围，不考虑代谢因素。,综合上述分析，例2为：急性呼吸性酸中毒,男性，79岁，COPD患者，呼吸困难、咳嗽、咳痰加重入院。生化：钠135mmol/L，氯93mmol/L；血气：PH7.21、PaCO275mmHg、PaO241mmHg,(A-a)DO212mmHg、HCO3-30mmol/L,实例分析3,酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素3.HCO3-代谢因素,7.40,7.45,7.35,40,45,35,24,27,22,mmHg,mmol/L,7.21,75,30,4.判断原发因素2、3反向2、3中2与1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。,5.计算AG（正常值816mEq/L）AG=Na+(HCO3-+CI-)135-（30+93）12mEq/LAG处于正常范围，无需校正HCO3-,6.原发因素为呼吸A、判断急性、慢性1）病史：COPD急性加重2）PH值变化PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，实际PH下降0.19，处于两者之间结合病史，考虑为慢性呼衰急性加重。急性PH0.08/10mmHgPCO2慢性PH0.03/10mmHgPCO2,B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG正常，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。HCO3-=0.4PaCO23（慢性）0.4（75-40）31117慢性代偿范围3541实际HCO3-30mmol/L,患者为慢性呼衰