外科休克.ppt

休克,.,休克的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,是血压下降？,休克是什么？,病例,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病例,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,疑问,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,2.急性循环的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,1.症状描述阶段,对休克认识的发展,休克综合征（Shocksyndrome),脸色苍白或发绀四肢湿冷尿量减少神志淡漠低血压,症状描述阶段,对休克认识的发展,系统定位急性循环的认识阶段:,对休克认识的发展,休克的关键在于血流即有效循环血量微循环障碍休克时交感是兴奋而不是衰竭,微循环学说阶段,对休克认识的发展,与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),细胞与分子水平阶段,对休克认识的发展,细胞（线粒体）氧代谢,休克的定义由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧和组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临床综合征。,总有原发病的表现可以伴随低血压表现组织灌注不足以满足组织对氧的需求伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状，少尿（乳酸性）酸中毒等,休克的定义,大循环与微循环,正常血循环,血管容量正常,心泵功能正常,血容量充足,微动脉和微静脉之间的血液循环循环系统的最基本结构组织与血液物质交换的最小功能单位,微循环（Microcirculation）,正常微循环,阻力血管毛细血管容量血管血容量心脏,循环系统中影响血液动力学的因素,微循环的血管系统,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,心脏前负荷心脏后负荷心肌收缩力,流量与压力的平衡构成了组织灌注的基础,BP=COSVR,直捷通路（）,动静脉短路（）,迂回通路(营养通路),后微动脉,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,神经源性休克,心脏泵功能,低血容量性,分布性,心源性,休克的分类-按病因,主、肺动脉、心包病变,梗阻性,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,神经源性休克,心脏泵功能,低血容量性,分布性,心源性,外科常见的休克,主、肺动脉、心包病变,梗阻性,一、低血容量休克二、分布性休克（感染性、神经源性、过敏性等）三、心源性休克四、梗阻性休克,休克的分类-按血液动力学分类,原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失CO减少前负荷减少，充盈压减低体循环阻力（代偿性）增加,低血容量休克的特征,包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，常见感染性休克CO正常或增加前负荷/充盈压正常或降低体循环阻力减少,分布性休克特征,心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭前负荷或充盈压增加CO减少体循环阻力增加,心源性休克特征,常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。心排血量减少体循环阻力增加（代偿性）前负荷或充盈压随病因而不同,梗阻性休克特点,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？,如何解释前面的二个问题？,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,休克的病理生理,微循环改变代谢异常脏器继发性损害,休克的病理生理,休克代偿期：微循环缺血缺氧期,微循环小血管持续收缩。毛细血管前阻力后阻力关闭的毛细血管增多。血经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流,缺血,微循环缺血、缺氧期的改变,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,：,微血管显著收缩,动-静脉短路开放,失血、创伤等,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的受体,儿茶酚胺大量释放,动-静脉吻合支的受体,交感-肾上腺髓质系统兴奋,“动因”,“后果”,休克缺血性缺氧期微循环改变的机制,血液重新分布(bloodredistribution）,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,“自身输血”（self-bloodtransfusion）,肌性小静脉、肝脾储血库收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,动静脉短路大量开放,缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义,“自身输液”（self-infusion）,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,ADS32:691-699,推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。,2.血乳酸,低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会）,24小时内恢复正常者，生存率为100%。24-48小时为78%,48小时仅为14%。,血清乳酸浓度恢复正常时间与病人死亡率密切相关,CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury,JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-143,3.氧输送与氧消耗（氧代谢指标）,DO2=动脉血氧含量（CaO2）心输出量（CO）动脉血氧含量（CaO2）：单位容积血液含氧量=HB结合氧+物理溶解氧=SaO21.34Hb+0.0031PaO2DO2=SaO21.34Hb心输出量（CO）缺氧：氧输送不足或氧利用障碍所导致的细胞/组织结构、代谢、功能异常的病理过程。任何原因的缺氧都必须迅速纠正。,氧输送与缺氧,O2ER单位时间氧利用率O2ER=VO2/DO2(X100)正常值：2030%SVO2：反映组织氧供需平衡重要指标影响因素：CO、Hb、SaO2、VO2正常值：70-75%,VO2StressPainHyperthermiaIncreaseWorkofbreathing,Svo2orScvo265%-75%,Do2Pao2HbCardiacOutput,Do2Pao2HbCardiacOutput,VO2LowtempertureAnesthesiaDecreaseworkofbreathing,DO2=SaO21.34Hb心输出量（CO）,PhiPhi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性。,4.局部组织灌注指标,5.微循环的灌注-OPS,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,休克相关的基础知识休克的分类休克的病理生理休克复苏的监测与评估外科常见的休克,内容,低血容量性休克,（Hypovolemicshock）,.,大量出血或体液丧失、或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起主要表现低血压外周血管收缩、血管阻力、心率加快组织器官功能不全和病变,病因,一.失血性休克,（hemorrhagicshock）,.,大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十二指肠出血、门静脉高压症致食管、胃底曲张静脉破裂出血失血量超过全身总血量的20%，出现休克二.治疗（一）补充血容量（二）处理原发病、制止出血,一.病因,二.创伤性休克,（traumaticshock）,.,中心静脉压与补液关系,分级,补液试验：等渗盐水500ml或胶体250ml，30分钟静脉输入，血压回升而中心静脉压变化不大，提示血容量不足！,延迟复苏核心问题是尽早止血,感染性休克,（Septicshock）,.,感染对微生物的炎症反应,或微生物对正常无菌组织的入侵局部感染/全身性感染全身炎症反应综合症(SIRS)体温、呼吸、脉搏及血像全身性感染(sepsis)感染加2SIRS诊断标准,感染的相关概念,严重感染(severesepsis)全身性感染器官功能不全感染性休克全身性感染扩容后仍低血压多器官功能不全综合症(MODS),SIRS:2个以上下述条件体温38C或36CHR90呼吸20/min或PaCO232mmHgWBC数12,000/mLor4,000/mLor10%未成熟中性粒细胞,SIRS,全身性感染:确认或怀疑有感染2个或多个SIRS标准,全身性感染：不仅仅是炎症反应,BoneRCetal.Chest.1992;101:1644-55.,严重感染:全身性感染伴有1个以上器官功能不全心血管肾脏呼吸肝血液CNS无法解释的代谢性酸中毒,严重感染,BoneRCetal.Chest.1992;101:1644-55.,感染,SIRS,全身性感染,严重感染,MODS,全身性感染的演变过程,具有二项以上下列临床表现：体温38oCor36oC心率90次/分呼吸频率20次/分或PaCO232mmHg白细胞计数12,000/mm3或4,000/mm3或幼粒细胞10%,感染引起的SIRS,器官功能不全的表现,神志改变昏迷精神异常,呼吸急促PaO270mmHgSaO290%PaO2/FiO2300,黄疸肝酶白蛋白PT,心动过速低血压CVPPAOP,少尿无尿血肌酐,血小板PT/APTTD-dimer,临床上有明确的感染灶。有SIRS的存在。收缩压低于90mmhg或较基础值低40mmhg以上，至少一小时，或血压需要输液或血管活性药物维持。有组织灌注不良的表现（如少尿30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。可能发现血培养有致病微生物生长。,感染性休克的诊断,SBP90mmHg,?,液体复苏诊断抗生素治疗病因治疗血管收缩药正性肌力药皮质类固醇活化蛋白C,治疗,血制品的使用机械通气镇静、镇痛和肌松剂血糖控制肾脏替代治疗预防深静脉血栓形成预防应激性溃疡选择性肠道净化治疗,血培养至少2次（血量10ml）经皮静脉采血至少1次经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外）其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等。,诊断,推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗（1C）,推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边超声检查（1C）,尽早开始静脉抗生素治疗重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内（1D，1B）初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力（1B）抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用（1C）铜绿假单胞菌感染应联合治疗（2D）经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗（2D）抗感染疗程7