医学免疫学(第八版)免疫细胞-B-Gy.ppt

Blymphocyte,B细胞的概述,B淋巴细胞（Blymphocyte）简称B细胞，是免疫系统中的抗体产生细胞。B淋巴细胞的命名是由于在禽类发现法氏囊（BursaofFabricius），故于1957年把在法氏囊中分化成熟的淋巴细胞称为抗体产生细胞，1962年正式命名为B淋巴细胞。,活化,第一节细胞的分化发育,第二节细胞的表面标志,第三节细胞亚群及功能,教学内容,分化的场所,第一节细胞的分化发育,-骨髓,二个发育阶段,Pro-B,Pre-B,浆细胞,未成熟B细胞,初始B细胞,抗原特异性B细胞,记忆B细胞,IgG,抗原,IgM,IgD,骨髓,IgM,B细胞的发育,抗原非依赖期,抗原依赖期,B细胞在骨髓内的发育,祖B细胞,前B细胞,未成熟B细胞,成熟B细胞,Ig基因重排,重链可变区基因D-J和V-DJ开始重排,表达链；轻链VJ基因开始重排,开始表达完整的mIgM,细胞同时表达mIgDmIgM,B细胞在骨髓内分化各阶段的主要变化为免疫球蛋白基因的重排和膜表面标志的表达。,阴性选择免疫耐受,膜表面标志,Iga，Igb,CD19、CD20MHCII,mIgM,mIgDIgMIga/Igb,CD19/CD21/CD81,阴性选择,不成熟B细胞如与抗原结合，易使膜受体交联，产生负信号，使B细胞处于受抑状态，不能继续分化为成熟B细胞。这种作用可能是使自身反应B细胞克隆发生凋亡，是形成B细胞自身耐受的机制之一。,凋亡,自身抗原,多克隆immatureB,克隆删除,B细胞在外周发育-抗原依赖期,第二节细胞的表面标志,B细胞表面受体BCR-Ig/Ig复合物辅助受体：CD19、CD21、CD81CD分子：CD40、B7-1/2CR：CR1（CD35）和CR2(CD21)CKR：IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-5RFcR:FcgRII、FcaR、FcmR、FceR丝裂原受体：PWM,第二节细胞的表面标志,（一）B细胞抗原识别受体（BCR）,mIgM,CD79a,CD79b,CD79a,CD79b,BCR由特异性识别抗原分子（B细胞膜表面免疫球蛋白，mIgM）和信号转导分子（Ig/Ig异二聚体）共同组成，它们通过共价键结合。,转导信号,结合抗原,ITAM,本质是膜表面免疫球蛋白（mIg/SmIg)B细胞特征性表面标志特异性识别不同抗原表位的分子基础不同发育阶段的细胞mIg的类别可不同胞内段太短不能传递信息，必须依赖于Ig/Ig传递信息,BCR与TCR识别抗原的比较,（二）CD19/CD21/CD81辅助受体,CD19/CD21/CD81复合物是B细胞活化的共受体,（三）B细胞协同刺激分子（CD分子）,CD40,CD80（B7-1）/CD86（B7-2）,配体为CD40L，T-B相互作用,配体CD28，CTLA-4，提供T细胞共刺激信号,B细胞协同刺激分子,（四）主要组织相容性抗原（MHC）,CD3,Ig/,CD4,MHC-II,1、黏附2、呈递抗原,MHC-II,MHC-I,主要组织相容性抗原,（五）细胞因子受体（CKR）,活化B细胞可表达多种细胞因子受体，如IL-1、IL-2、IL-4、IL-5以及IFN-等受体，与相应因子结合可促进B细胞的增殖和分化。,（六）补体受体（CR）,（六）Fc受体,FcR（CD32）,IgGFc受体，活化B细胞此受体密度明显增高，分化至晚期又下降。主要参与B细胞抗原捕获、结合抗原，并调节B细胞功能。,ITAM,ITIM,（五）丝裂原受体,丝裂原即多克隆激活剂，可非特异性激活某一类淋巴细胞的全部克隆。,B细胞表面的丝裂原受体与T细胞不同，因此刺激B细胞转化的丝裂原也不同。,第三节细胞亚群及功能,（一）B1细胞亚群,（二）B2细胞亚群,由胚胎期或出生后早期的前体细胞分化而来，其表面有膜CD5分子。主要分布于胸腔、腹腔和肠壁固有层中。具有自我更新能力。抗原识别谱较窄。,B2细胞由