呼吸系统生理PPT课件.ppt

呼吸系统生理,呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：肺呼吸(外呼吸)运输细胞呼吸(内呼吸),呼吸：,呼吸三环节：1.外呼吸(肺呼吸):肺通气：肺换气：2.气体在血液中的运输3.内呼吸(组织呼吸):组织换气：细胞内氧化代谢：,呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。血液循环肺组织细胞O2O2CO2CO2肺通气肺换气气体在血液组织细胞内氧中的运输换气化代谢外呼吸内呼吸,呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。,肺泡：人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为l从m，厚度越薄，气体的通透性越强。,呼吸道主要功能1、加温湿润：主要在鼻咽部（血流丰富、粘液）。临床气管插管。2、过滤清洁上呼吸道：鼻毛、鼻甲(10微米)。气管、支气管、细支气管：纤毛上皮细胞粘液毯(2-10微米)。干燥、抽烟、其它刺激性气体可破坏纤毛运动。呼吸性细支气管以下：(肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。,肺为何能随胸廓而运动：,(1)密闭性;(2)内聚力;(3)肺的扩张性.气胸:闭合性气胸开放性气胸张力性气胸,两种力：肺内压使肺扩张肺的弹性回缩力使肺泡回缩胸内压=肺内压肺弹性回缩力吸气末和呼气末,气流停止,肺内压=大气压胸内压=大气压肺弹性回缩力若以大气压为0为标准,则：胸内压=肺弹性回缩力,力学分析:,胸内压的生理意义,(1)维持肺叶的扩张状态(气胸-肺不张)，有利于肺泡进行气体交换；(2)有利于静脉血和淋巴液回流(腔静脉和胸导管)临床上为了治疗目的,可入一定量的空气于一侧胸膜腔内造成局部闭所性气胸,以压缩结核性空洞.人工气胸将自行吸收。,二、肺通气的阻力,弹性阻力(70%)-静态阻力肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力非弹性阻力(30%)-动态阻力气道阻力(80%)惯性阻力(10%)粘滞阻力(10%),呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,肺容积变化(V)肺顺应性(CL)=0.2L/cmH2O跨肺压力变化(P)肺内压与胸膜腔内压之差,(一)弹性阻力:(1)肺的弹性阻力顺应性=(1/弹性阻力)顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大,测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=肺总量（L）,因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。,来源：肺的弹性阻力,1.肺泡表面张力说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。,肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。,肺弹性组织回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力充水。,根据Laplace定律:P(N/cm)肺泡内压力(P):与表面张力(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。,肺泡表面张力的作用：a.肺泡回缩肺通气（吸气）阻力b.肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩c.促肺泡内液生成产生肺水肿,2T(N/cm),r(cm),（2）胸廓的弹性阻力,肺容量变化(P)胸廓顺应性=0.2L/cmH2O跨壁压(P),胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。胸廓的弹性阻力的作用方向，则视胸廓扩大的程度而异:胸廓处于自然位置时(肺容量67)，不表现有弹性回缩力；胸廓缩小时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；胸廓扩大时(肺容量67)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。,肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因肺弹性阻力(肺顺应性)吸气困难。,肺气肿时肺弹性成分破坏肺回缩力肺弹性阻力(肺顺应性)呼气困难。,故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。,肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因弹性阻力(顺应性)但引起通气障碍的情况较少。,影响弹性阻力的因素：,(二)非弹性阻力气道阻力,推动气体流动的压力气道阻力=单位时间内气体流量,气道阻力特点:,只在呼吸运动时产生；,流速快阻力大,与气体流动形式有关：,层流阻力小,湍流阻力大,与气道半径的4次方成反比：,（R1r4）,影响气道阻力的因素：,跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压大管径被动扩大阻力。肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走NAch+M受体收缩气道阻力；交感NNE+2受体舒张气道阻力；非NE非Ach共存递质的调制(如神经肽）高气压：如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。,化学因素的影响：,儿茶酚胺气道平滑肌舒张PGF2气道平滑肌收缩；PGE2气道平滑肌舒张。过敏反应时肥大细胞释放的组胺气道平滑肌收缩。吸入气CO2反射性支气管收缩。哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。,(一)肺容量,机能余气量余气量补呼气量肺总容量肺活量余气量肺活量补吸气量潮气量补呼气量正常值：t1末=83，t2末=96,t3末=99。,时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。,意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。,三、肺容量和肺通气量,肺容积：（基本的有四个，互不重叠1、潮气量：(tidalvolume,TV)概念、正常值(平静时：400600ml，运动时增大。)2、补吸气量吸气储备量：(inspiratoryreservevolume,IRV)概念、正常值(15002000ml)。3、补呼气量呼气储备量：(expiratoryreservevolume,ERV)概念、正常值(9001200ml)。4、余气量残气量：(residualvolume,RV)概念：最大呼气末，尚存留于肺中不能再呼出的气量。正常值(10001500ml)。支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。,补吸气肺深量肺吸潮活气气总量量量补量呼功气能量残残气气量量,概念：平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量。等效：潮气量补吸气量或肺活量补呼气量生理意义：衡量最大通气潜力临床：胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等的病变，可使深吸气量减少而降低最大通气潜力。,1、深吸气量：,概念：平静呼气末尚存留于肺内的气量等效：余气量补呼气量正常值：成人约2500ml生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气和动脉血中氧和二氧化碳分压（PO2和PCO2的过度变化,以利于气体交换。(稀释作用)临床：肺气肿、支气管哮喘、支气管阻塞患者以及老年人等功能余气量增加。而实质性病变(肺纤维化等),功能余气量降低。,2、功能余气量（Functionalresidualcapacity,FRC),3、肺活量和时间肺活量,肺活量(ForcedvitalcapacityFVC)概念:最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量（VC。反映一次吸气中肺的最大通气量,是静态肺功能的重要指标。等效：潮气量补吸气量补呼气量正常值：正常成年男性约3500ml，女性2500ml,影响因素：性别、年龄、体表面积、胸廓大小、呼吸肌发达程度以及肺和胸壁的弹性等因素有关，而且有较大的个体差异。临床：肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。但由于不限制时间故不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。如病人患有严重的阻塞性肺气肿、肺组织弹性降低或呼吸道狭窄通气功能已受到严重破坏，但若延长呼气时间，所测肺活量可以是正常的。由于肺活量于同一个体的重复性较好，各次测定值之差一般小于200ml，所以适于作自身比较。定期检查某个体的肺活量，将有助于了解其肺功能的变化、疾病的进展和治疗效果。,时间肺活量(timedvitalcapacity,TVC)或用力呼气量(Forcedexpiratoryvolume,FEV),概念：单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。让受试者先作一次深吸气,然后以最快的速度呼气分别测量第1、2、3s末呼出的气量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为1、2、3s的时间肺活量。正常人分别为83%、96%、99%。(动态指标)临床：阻塞性肺疾病，需5秒以上才能呼出全部的肺活量。,432第1秒肺10容01234567S4量32第1秒1001234567S,4、肺总量(totallungcapacity,TLC)概念：肺所能容纳的最大气量。肺活量余气量正常值：成年男性平均为5000ml，女性3500ml。影响因素：同肺活量临床意义：判断是否存在肺限制性疾病和疾病程度的最重要指标，根据肺总量减少的程度对肺限制性疾病进行分类：肺总量大于80%正常预测值轻度肺总量小于60%正常预测值中度肺总量小于40%正常预测值重度,（二）、肺通气量(Pulmonaryventilation),每分通气量：概念：每分钟进或出肺的气体总量，包括无效腔和肺泡内的气量，每分通气量呼吸频率潮气量。正常成人：1218次500ml69L影响因素：性别、年龄、身材、活动量。一般测定基础条件下每平方米体表面积的每分通气量。,最大通气量：,概念：尽量作深快呼吸时，每分钟所不能吸入或呼出的气量。生理意义：是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一；测定方法：106或154，70120L通气功能的储备能力：以通气储备百分比表示，正常值大于或等于93%(P161).影响因素:年龄、身材、性别和被试者的合作程度。临床：肺或胸廓顺应性降低，呼吸道阻力增加、呼吸肌收缩力降低、呼吸中枢病变等，均可导致最大通气量降低。,肺泡通气,无效腔气量：每次吸入气中未能进行气体交换的气量。生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔：通道、净化、加温、湿润肺泡无效腔：正常人接近于零，肺A栓塞、肺A脉管炎、过度通气，肺泡无效腔增大,肺通气量：每分通气量潮气量呼吸频率(次/分)最大通气量=最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分)通气贮存量百分比=2.肺泡通气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,最大通气量,最大通气量-每分通气量,100%,93%(反映通气贮备能力),=68L/min,=70120L/min,=4.26.3L/min,肺泡通气量(Alveolarventilation)概念：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于(潮气量-无效腔气量)呼吸频率呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气量(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200结论：深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高,一、气体交换原理：扩散。动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：扩散速率（D）扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。,扩散距离分子量,分压差温度气体溶解度扩散面积,=,第三节气体交换和运输,肺换气与组织换气,换气动力：分压差换气方向：分压高分压低换气结果：肺血组织血血血,(一)气体交换过程,（二）、影响气体交换的因素1、气体扩散速率,O2、CO2扩散速率（D）的比较分子量血浆溶解度肺泡气A血V血DO23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12,CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。,(ml/L)（KPa）（KPa）（KPa）,2.呼吸膜,正常呼吸膜非常薄，平均厚度不到1m，通透性与面积极大(70-100m2)。安静状态时仅有40m2参与气体交换故呼吸膜有相当大的贮备面积,呼吸膜,正常呼吸膜通透性与面积极大(70-80m2)。血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换时间仅需0.3s(前1/3段)=气体交换的时间储备；安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；特别在运动时，耗氧量肺血流速（=气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换。2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,3.通气/血流比值,指每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺毛细血管血流量(Qc)之比值，简写为VA/Qc。安静时：VA/Qc比值(4200/5000)=0.84。小于0.84，意味着通气不足；大于0.84，意味着通气过剩，血流不足。,4.局部器官血流量,通气/血流比值每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）,1.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(5L/min0.84),(4.2L/min),几点说明：VA/Qor换气效率缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：A-V血间PO2PCO2功能性A-V短路时，A血PO2的程度V血PCO2；CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速O2，不易出现CO2潴留的症状；A血PO2和PCO2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。,整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：,人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64,*肺扩散容量（DL）概念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。意义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。正常值：O2的DL=21mLmin-1mmHg-1剧烈运动时O2的DL可增加到60mLmin-1mmHg-1。因为：肺血流量原关闭状态的肺泡毛细血管开放换气面积换气量；肺通气量肺泡的通气-血流变得更加匹配换气效率。,CO2的DL=400450mLmin-1mmHg-1每分耗氧量为21mLmin-1mmHg-111mmHg=230mLmin-1,二、气体在血液中的运输,运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小,起桥梁作用；溶解量与分压呈正比：（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。物理溶解化学结合,动态平衡,（一）、氧的运输物理溶解：(1.5%)化学结合:(98.5%)O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2,当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,鲜红色,暗红色,1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2）Hb+O2结合的最大量氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量氧含量氧含量氧容量的%氧饱和度,2.O2与Hb结合的特征:反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；是氧合，非氧化:Hb-Fe2+O2Fe2+-HbO2（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）,Hb+O2的结合或解离曲线呈S形,机制：与Hb的变构有关：氧合Hb为疏松型（R型）去氧Hb为紧密型（T型）当O2与Hb的Fe2+结合后Hb4个亚基间的盐键逐步断裂Hb分子由T型R型（即对O2的亲和力逐步）R型的亲O2力为T型的数百倍,即：,当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。,氧离曲线特征及生理意义,1.上段:PO28.013.3kPa(80100mmHg）坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。2.中段:PO28.05.3kPa(4080mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。3.下段:PO25.32.0kPa(1540mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织的氧供。,P50：指Po2为26.5mmHg时Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正常位置。,P50:表明Hb对o2的亲和力（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移（下移）：Pco2PH2,3-DpGTP50:表明Hb对o2的亲和力（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线左移（上移）:Pco2PH2,3-DpG,影响氧离曲线的因素,TPco,1.Pco2PHPco2PH氧离曲线右移Pco2PH氧离曲线左移CO2+H2OHCO3-+H+H+当H+与Hb的某些A-的残基基团结合，促进Hb盐键形成Hb构型变氧离曲线位移。如：,(1)组织：H+促进Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与o2亲和力氧离曲线右移氧离易。,这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。,(2)肺脏：H+促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型Hb与o2亲和力氧离曲线左移氧合易。,2.温度T氧离曲线右移T氧离曲线左移T变化H+的活度变化Hb与o2亲和力变化Hb构型改变氧离曲线位移。如：,(1)TH+的活度Hb与o2亲和力Hb释放o2Hb构型变为R型氧离曲线右移氧离易如：组织代谢局部T+CO2H+曲线右移氧离易,(2)TH+的活度Hb与o2亲和力Hb结合o2Hb构型变为T型氧离曲线左移氧离难如：低温麻醉时，应防组织缺o2冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,3.2,3-DpGDpG氧离曲线右移DpG氧离曲线左移DpG能与Hb结合形成盐键Hb构型变为T型；DpGH+波尔效应。,(1)高原缺氧RBC无氧代谢DpG氧离曲线右移氧离易。注：这一效应是机体对低o2适应的重要机制；但此时肺泡Po2，RBC无氧代谢产生过多的DpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。,(2)大量输入冷冻血DpG氧离曲线左移氧离难。（冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止DpG）故：应注意缺氧。,（二）、CO2的运输物理溶解：5化学结合：95HCO3-的形式：70-80(1)反应过程：CO2H2O(2)反应特征:,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差；RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；在RBC内反应,在血浆内运输。,HCO3-的形式,Pco曲线左移氧离难co与Hb亲和力o2与Hb亲和力250倍；co与Hb的结合位点与o2相同；,co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。,异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血）胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为22(成人为22)构成，其Hb与o2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,Hb的Fe2+Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）,5.Hb本身的性质,4.Pco,氨基甲酸血红蛋白的形式：7(1)反应过程：HbNH2O2+H+CO2(2)反应特征:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节:HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20是此释放的。带满O2的Hb仍可带CO2。,2、氨基甲酸血红蛋白的形式,(三)CO2解离曲线CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。从图中可见：血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性,关系(非S形曲线)，且无饱和点。V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2。当血PO2时，CO2解离曲线下移。,为什么血PO2,CO2解离曲线会下移？,这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldaneeffect)；其机制：Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来；酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。,为什么V血CO2的含量A血？,HHb酸性弱，与CO2的亲和力高，易与CO2结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高CO2运输的量。,影响CO2运输的因素1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响HbNH2O2+H+CO2HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行；在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2。HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行；在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。2.PCO2差对CO2运输的影响因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO2,第四节呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律（一）呼吸中枢：指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,脑干呼吸神经元,微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气N元(I-N元)：在吸气相放电；呼气N元(E-N元):在呼气相放电；跨时相N元I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相；E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸神经元的分布,1.脑桥呼吸神经元组：主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸N元与延髓背侧、腹侧呼吸N元之间存在双向联系，部分N元轴突还投射到脊髓膈肌运动N元群。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)：主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。,3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)按功能又分如下区域：,后凝核尾段：主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气；面N后核头段：又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动；凝核中段：主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；凝核头段：是含有各类呼吸性中间N元的过度区，称为前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位。,(二)呼吸节律的形成,吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H+CO2,二、呼吸调节,神经调节化学调节,（一）神经调节,1、肺牵张反射(黑-伯反射)：指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。（1）肺萎陷反射(肺缩小反射)：肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,（2）肺扩张反射：,过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,2、呼吸肌本体感受性反射,肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角N元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角N元支配。当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率和N元同步兴奋反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。,3、其他反射,1.咳嗽反射咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。2.喷嚏反射喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引起呼吸暂停，继以浅快呼吸、Bp、心率。,其他反射,4.刺激某些穴位引起的呼吸效应针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖”可以兴奋呼吸。5.血压对呼吸的影响血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：Bp呼吸；Bp呼吸。,呼吸运动的随意调节,脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：屏气后A血PO2渐，PCO2渐，对呼吸中枢的刺激渐，最终将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。,(二)化学性调节,1.外周化学感受器：存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含型细胞和型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞类似神经胶质细胞。适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca2+,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2H+PCO2等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤束核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血压,呼吸加深加快,间接,2.中枢化学感受器位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-发挥刺激作用的。,3.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,特点,CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(血液中的H+不易透过血-脑屏障)；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+:,H+呼吸加强H+呼吸抑制H+呼吸抑制机制:类似CO2。特点:主要通过刺激外周化学感受器而引起的H+对呼吸的调节作用PCO2；H+呼吸CO2排出过多PCO2限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,(3)低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:,轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。,特点:,缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用；当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用,由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、