高血压.ppt

高血压,血压的概念血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。,动脉血压的概念收缩压心室收缩时，动脉血压升高到最高值舒张压心室舒张时，动脉血压下降到最低值脉搏压（脉压）收缩压与舒张压之差平均动脉压一个心动周期中动脉血压的平均值，约等于舒张压1/3脉压,动脉血压正常值收缩压：100-120mmHg140mmHg舒张压：60-80mmHg90mmHg脉压：30-40mmHg平均动脉压=舒张压+1/3脉压,测量血压,高血压被称为“无声杀手”：早期并无明显的临床症状；容易被人们忽略；久而久之，可致全身重要脏器功能受损甚至可突然发病死亡。,2005年始每年的5月第二个周末这个日期定为全球所谓的世界高血压日，自2007年起，规定每年的5月17日为WHD。1998年我国卫生部为动员全社会都来参与高血压预防和控制工作、普及高血压防治知识，决定将每年的10月8日定为“全国高血压日”，旨在全国范围掀起防治高血压的宣传高潮。,全国高血压日（NHD）和世界高血压日（WHD）,高血压的诊断标准：成人静息状态下收缩压(SBP)140mmHg(18.7Kpa)和（或）舒张压(DBP)90mmHg（12.Kpa）,血压水平的定义和分类,注：当收缩压与舒张压分属不同级别时，以较高的级别作为标准。,高血压,原发性高血压(高血压病),继发性高血压(症状性高血压),缓进型高血压95%,急进型高血压5%,(良性高血压),(恶性高血压),原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压病。在血压升高的病人中，约5%为继发性高血压，即指由某些明确而独立的疾病引起的血压升高。（即症状性高血压）,动脉压的持续升高,心、脑、肾、血管的损害并可伴发全身代谢性改变,危害性,原发性高血压,原发性高血压：指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心身疾病之一。发病率在我国呈上升趋势我国高血压流行存在三高和三低现象，即高发病率、高致残率、高死亡率及低知晓率、低治疗率、低控制率.,一、缓进型高血压的病因和发病机制,（一）发病因素：1遗传因素原发性高血压具有明显的遗传倾向（血管紧张素基因）。2环境因素政治、经济、文化、人际关系等。3精神心理因素不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张等。4内分泌因素肾素分泌增加5.其他因素高钠饮食、高钙饮食、吸烟、肥胖等。,（二）发病机制：,1.社会心理应激血管舒缩调节失控使血管收缩作用占优势外周阻力血压。2.神经内分泌系统的激活中枢神经系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。（钠水潴留）中枢神经系统-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统激活。中枢神经系统-交感-肾上腺髓质系统激活。3.阻力血管重构,4其它；多基因遗传缺陷血管紧张素原血管收缩增强血压高血压患者血清中：抑制Na+-K+泵-ATP敏活性的激素样物质Na+、Ca2+SMC收缩力血管反应性加强血压,二、缓进型高血压的病理变化与病理临床联系,病变可分为三期：1、功能紊乱期2、动脉病变期3、脏器病变期,（一）功能紊乱期,为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,（二）动脉病变期,1.细动脉玻璃样变及硬化：是高血压病的主要病变特征，最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。机制：血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。,脾中央动脉玻璃样变性HE染色400,见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄,2.小动脉增生性硬化主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生，管壁增厚、变硬、管腔狭窄。此期小动脉硬化血压持续性升高心、脑、肾等轻度器质性病变（1）心：左心室代偿性肥大（2）肾：轻度蛋白尿（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退。,（三）内脏病变期：,此期是高血压病晚期包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变等。血压持续升高，引起内脏器官发生器质性病变，严重者可导致死亡。,1心脏：早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，肉眼：心脏重量增加可达400克以上，左心室壁厚度达1.5-2.0cma.向心性肥大:左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）b.离心性肥大：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病,临床患者血压升高明显。,高血压所致的心脏代偿性肥大,向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏,正常心脏,高血压心脏,离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏,正常心脏,高血压心脏,高血压性心脏病（左心室肥厚）,高血压性心脏病（左心室向心性肥厚）,2脑的病变脑出血、脑软化、脑水肿。（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。出血部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。机制：脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使血管破裂出血。脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹动脉破裂出血。,临床特征：脑出血患者常表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失。若内囊出血，可引起对侧肢体偏瘫、感觉消失、失语（俗称“三偏”综合征）出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。,内囊处可见2X2CM的出血灶，并有脑组织水肿,高血压脑出血,（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。,LiXuenong,（3）脑水肿和高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象（即脑水肿还伴有出血、软化，可致死亡）。,3肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面凹凸不平见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄,皮髓质界模糊。,肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。,原发性颗粒性固缩肾VS正常肾,(2)镜下病变特点：1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性；2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。(3)临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。,高血压性固缩肾,肾小球纤维化和玻璃样变性,肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张,蛋白管型,高血压之肾脏,4视网膜的病变：视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬；动静脉交叉处静脉受压；晚期视网膜絮状渗出或出血和视神经乳头水肿。,LiXuenong,LiXuenong,LiXuenong,级视网膜动脉变细级视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；级眼底出血或棉絮状渗出；级出血或渗出物伴有视神经乳头水肿,NormalRetina,HypertensiveRetinopathy,三、结局,病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可预防器