呼吸系统疾病的概述.ppt

第一节概论,一、呼吸器官组成由鼻腔、鼻窦、喉、气管、支气管、肺和胸膜构成，与外界直接相通，空气中的微生物、变应原、化学毒素等，矿物粉尘以及其他有害的颗粒和分子不断地与肺脏相接触，因此呼吸器官已具备完整的防御功能，得以抵抗有害因素的侵袭。,第二章呼吸系统疾病,二、呼吸器官的功能进行体内外的气体交换是呼吸器官的最主要功能。呼吸的概念呼吸过程的环节三、主要病因：原发性：1.环境中的病原微生物（细菌、病毒、真菌等）感染2.物理化学刺激（粉尘、冷空气、烟雾等）3.过敏原（花粉、真菌孢子等）4.过度疲劳（降低了呼吸道黏膜的屏障防御作用和机体的抵抗力）等均可直接引起呼吸器官发病。继发性：1.某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官，如流感、猪肺疫、犬瘟热和肺线虫病等。2.其他器官的疾病，慢性心脏病、慢性肾炎等，也能对呼吸器官产生严重影响。,三、呼吸器官疾病的主要症状流鼻液、咳嗽、呼吸困难、发绀和啰音。1鼻液：临床上所谓的鼻液是动物在病理状态下的异常分泌物。过多或不正常的鼻分泌物，是呼吸道疾病的表现。一般炎症的初期、局灶性病变及慢性呼吸道疾病，鼻液量少。上呼吸道疾病的急性期和肺部的严重疾病，出现大量鼻液。分4种。当分泌物是血样或泡沫状-肺充血或肺水肿；浆液性、粘液性-小叶性肺炎；铁锈色纤维素性-大叶性肺炎。2咳嗽：一种复杂高度协调的保护性反射动作，引起肺泡气体高速冲出上呼吸道，强度和分类：强度与呼吸肌的收缩和肺的弹性成正比。干咳和湿咳。作用：有利于聚积在呼吸道内的分泌物、渗出物和异物的排出。危害：有伤肺的可能。1）咳嗽时，肺泡内形成高压会使肺泡壁弹力丧失或破裂，而造成慢性肺气肿或间质性肺气肿。2）晕厥的危险大脑暂时性局部缺血。,3.呼吸困难：是呼吸器官疾病的一个重要症状，指患病动物感到空气不足而用力呼吸，呼吸频率增加和深度变化，同时伴有辅助呼吸肌的有意识活动，但气体交换作用不完全。是呼吸道疾病过程中发生缺氧与高碳酸血症所引起。高度的呼吸困难称为气喘。分类：吸气性呼吸困难，主要发生于上呼吸道的一些疾病，如喉炎等；呼气性呼吸困难，见于细支气管狭窄及肺泡弹力降低的疾病，如细支气管炎等；混合性呼吸困难，见于肺和胸膜的疾病，如肺炎等。4发绀：当动脉血氧饱和度低于90%时，血液中还原血红蛋白明显增多或形成大量变性血红蛋白而使可视黏膜变为蓝紫色。只发生于Hb浓度正常而Hb氧合不全时。但贫血例外，因为贫血是血红蛋白缺乏。,5.啰音：是很重要的病理性呼吸音。按性质分为干啰音和湿啰音。干啰音：是由于支气管中的分泌物粘稠，呈块状、线状或膜样并粘着在管壁上，因气流的振动而发生，或由于支气粘膜肿胀或支气管痉挛，引起支气管内径狭窄时气流通过而产生的声音，见于支气管炎、支气管肺炎等。湿啰音：支气管内存在稀薄的分泌物，呼吸时因气流引起液体移动或水泡破裂而产生的声音，是支气管疾病最常见的症状，也是许多肺部疾病的症状之一，常见于肺炎，肺水肿等。,寒冷,皮肤充血,内脏器官充血,寒冷迅速除去,充血迅速恢复,持续存在,瘀血,组织细胞营养供应不足,组织细胞变性坏死,微生物侵入繁殖,呼吸系统疾病发生,支气管粘膜纤毛上皮活动降低,微生物排除能力下降,组织蛋白分解,胶体蛋白沉积于肺上,四、呼吸系统疾病发病机理寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因(机理）,呼吸道屏障机能破坏,病原微生物侵入并大量繁殖殖,毒素及炎性产物,刺激交感神经,咳嗽,血管扩张,粘液分泌增加,支气管管腔狭窄,啰音和呼吸困难,粘膜肿胀,侵入血液,影响体温中调节枢,体温升高,四、呼吸系统疾病发病机理,流鼻液,五、呼吸系统疾病的诊断病史、临床检查、病因学诊断、X射线检查、病原学检查、血常规检查、鼻液及痰液的显微镜检查、胸腔穿刺液的理化检查等。特殊键查：PCR、CT、MRI、气管镜等六、呼吸系统疾病的治疗原则抗菌消炎药敏试验剂量疗程糖皮质激素的应用镇咳祛痰干、湿和痉挛性咳嗽。同时采取支持疗法和对症疗法氧气疗法和兴奋呼吸,第二节支气管疾病支气管炎（Bronchitis）,病性：支气管炎是各种原因引起的动物支气管粘膜表层或深层的炎症。临床特征：咳嗽、流鼻液与不规则热型为特征。发病情况：以老弱和幼龄易发。早春或晚秋，气温剧变而发病。分类：根据炎症的发生部位，可分为大支气管炎和细支气管炎；按炎症过程，可分为急性和慢性两种。,病性：是由感染、物理、化学刺激或过敏原等因素引起的支气管粘膜的急性炎症过程。特征：由于粘膜充血、肿胀和敏感性增高，表现为咳嗽，流鼻液。病因：1.感染2.物理、化学刺激3.变态反应4.炎症扩展,急性支气管炎（acutaBronchitis）,发病机理：病因呼吸道防御功能，肺巨噬细胞和白细胞的吞噬功能，常在菌繁殖能力或外来病原微生物感染刺激粘膜引起粘膜充血、水肿，上皮细胞脱落，黏液分泌，炎性细胞浸润等炎性变化刺激感觉神经末梢，引起反射性咳嗽；炎性产物和细菌毒素被机体吸收，引起不同程度全身症状；病因作用持续或反复存在，可使支气管壁及其周围组织增生，发生慢性支气管炎和支气管周围炎，导致管腔狭窄，甚至因支气管阻塞，炎症向下蔓延，可引起细支气管狭窄、阻塞和肺气肿，导致高度呼吸困难和啰音。,炎性产物,大支气管,不出现临床症状,小支气管,吸气时,支气管扩张,无影响,呼气时,支气管收缩,气体排出受阻,气体在肺泡内积聚,小支气管阻塞,呼气、吸气都困难,肺泡内气体吸收,(代偿性)肺气肿,肺泡塌陷,支气管炎炎症部位与发病关系,咳嗽：主要症状是咳嗽。病初呈干、短、痛咳，以后变为湿而长的咳嗽。早晚，饲喂或饮水后加重，主要为冷风刺激引起。鼻液：两侧鼻孔流出浆液性、粘液性鼻液,继发腐败性感染为脓性。呼吸困难:大支气管炎不出现，细支气管炎可出现，一般为呼气困难，但也有混合性。体温：不定型低热，大支气管炎一般升高0.5。细支气管炎全身症状重剧，体温升高12听诊：胸部听诊可听到干性或湿性罗音（大），有的可听到捻发音（细）。肺泡呼吸音增强叩诊：胸部叩诊音较正常高朗,继发肺泡气肿呈过清音，叩诊界扩大。触诊：喉头或气管部敏感，人工诱咳阳性，出现高郎的持续性咳嗽。X光检查：支气管纹理增厚。,症状,诊断：主要根据受寒感冒病史、临床表现，X线检查。病程及预后：急性大支气管炎，经过12周，预后良好。细支气管炎，病情重剧，有窒息倾向，变为慢性而继发慢性肺泡气肿，预后慎重。腐败性支气管炎，预后不良。治疗：治疗原则：加强护理，；祛痰镇咳；抑菌消炎、解痉和抗过敏。加强护理：保持良好通风和温暖，供给充足清洁饮水和优质的饲草料。祛痰镇咳：频繁咳嗽，分泌物粘稠时，用溶解性祛痰剂：如复方氯化铵，牛马10-20g，猪、羊0.2-2g；吐酒石，牛、马0.5-3g，猪、羊0.2-0.5g，每日1-2次。频发痛咳，分泌物不多时，用镇痛止咳剂：复方樟脑酊，磷酸可待因，水合氯醛。为促进炎性渗出物的排除，用松节油等蒸汽反复吸入，也可进行雾化吸入。抑菌消炎：为抑制细菌生长，可气管内注入抗生素：青霉素200-400万IU，或链霉素12克，溶于12%普鲁卡因溶液1520ml，1次/日，连用24次。也可全身应用抗生素、喹诺酮类或磺胺类药物。注：若是病毒引起的要同时应用抗病毒药物,呼吸困难：可肌肉注射氨茶碱，马牛12g，2次/日。或用5%麻黄素（喷雾或片剂）进行皮下注射。抗过敏：一般应用盐酸异丙嗪，或用扑尔敏等。地塞米松，可的松，不能长期应用，有副作用。中药疗法：,第三节肺脏疾病,卡他性肺炎（catarrhalPneumonia）病性：又称小叶性肺炎、支气管肺炎，是病原微生物感染引起的以细支气管为中心的个别肺小叶或几个肺小叶的炎症。肺泡内充满由上皮细胞、血浆和白细胞等组成的卡他性炎症渗出物，又称卡他性肺炎。临床特征：弛张热、咳嗽、呼吸次数增多、叩诊有散在的局灶性浊音区、听诊有啰音和捻发音。以幼龄和老龄动物多发。多见于早春晚秋。病因：a.原发性病因：多由支气管炎发展而来，能引起支气管炎的病因，如寒冷刺激，理化因素等，都是支气管肺炎的病因。1.病原微生物感染：非特异性的。2.应激因素：受寒感冒、过劳、衰弱、V缺乏和慢性消耗性疾病等，导致机体抵抗力降低的因素，都是小叶性肺炎的病因。机体抵抗力降低，病原微生物侵入，而诱发本病。3.物理、化学及机械性刺激或有毒的气体、热空气的作用等也可引起本病。4.多种变应原可引起过敏性支气管肺炎。特征性病变为肺组织的嗜酸性细胞浸润。5.咽炎及神经系统紊乱时，因吞咽障碍，或误将药投入气管，引起异物性肺炎。b.也常继发于一些传染病和寄生虫病，如流感、传支、鼻疽、犬瘟热、结核、口蹄疫、猪肺疫、副伤寒、肺线虫病和衣原体病等。,肺小叶炎症的发展是不平衡的，呈跳跃发展，当炎症到达新的小叶时，体温，当旧的病灶开始恢复时，体温，但不降至常温，因此呈现较典型的弛张热型。,发病机理,全身症状：精神沉郁，食欲减退或废绝，结膜潮红或发绀，体温升高1.52，持续2-3天，体温降低，但高于常温，呈弛张热型，极个别衰弱动物体温不升高，脉搏加快，呼吸增数。呼吸系统症状：鼻液量不定：少量浆液性或粘液脓性；咳嗽性质：随病程及炎性产物的性质而变化，初期，呈现支气管炎时渗出物浓稠，常呈短、干、痛咳嗽，随炎性渗出物增多，炎性渗出物变稀薄，出现湿性咳嗽；呼吸困难：非共有症状。程度取决于肺小叶病灶大小，越大，呼吸困难越明显，多呈混合性呼吸困难，呼吸增数。,症状,听诊：初期病变部位，肺泡呼吸音减弱，有时有捻发音或小水泡音，随炎性渗出物改变，可听到干、湿啰音，当肺泡被大量的炎性渗出物填充，呼吸音消失，病变部位有轻度的支气管呼吸音。胸部叩诊：当病灶位于肺表面时，有一个或多个局灶性的小浊音区，融合性肺炎则出现大片浊音区；病灶较深，浊音不明显。血液学检查：WBC总数和嗜中性WBC增多，核左移，若病毒性肺炎等WBC增加不明显。X线检查：有斑片状或斑点状的渗出性阴影，不规则，病灶融合时，形成大片的云絮状阴影，密度不均匀。,鉴别诊断：1细支气管炎：咳嗽频繁，热型不定，叩诊肺部无小片浊音区，呈过轻音或鼓音，叩诊界后移。2大叶性肺炎：是整个肺叶发生的急性炎症过程，典型稽留热型，病程发展迅速，且在病的发展过程中有典型的炎症过程（充血期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解期）铁锈色鼻液。叩诊大面积浊音区，听诊：肺泡呼吸音消失，出现支气管呼吸音。X-射线检查：均匀一致的大面积阴影。,病程及预后：病程一般持续1-2周，大多数康复，少数转化为化脓性肺炎或坏疽性肺炎，转归死亡。病理变化：主要病变在尖叶、心叶和膈叶前下部，单侧或双侧。病变小叶肿大呈灰红或灰黄色，切面有大小不一、形状不规则的病灶，多数直径在1cm左右，从支气管可挤出渗出物，支气管粘膜充血、肿胀。严重者可形成融合性支气管肺炎。诊断：依据：有支气管炎史（可继发），弛张热型，咳嗽，呼吸困难，胸部听、叩诊的结果；X射线的局灶性阴影及血液学变化等可确诊。,充血期肺泡上皮肿胀脱落。于肺泡和细支气管内渗出含有大量WBC与RBC的渗出物,红色肝变期肺泡和细支气管充满纤维蛋白，其中含有大量红细胞，脱落的上皮和少量白细胞的渗出物，不含空气,灰色肝变期充满肺泡的纤维蛋白渗出物开始发生脂肪变性和白细胞的渗入,溶解期嗜中性白细胞变性，坏死，崩解。渗出物被溶解和稀释,治疗：原则：加强护理，抑菌消炎，祛痰止咳，制止渗出和促进渗出物吸收以及对症疗法。方法：1.加强护理：2抑菌消炎：临床上主要应用抗生素、喹诺酮类或磺胺类药物，有条件的，可以根据药敏试验（做鼻分泌物细菌培养的抑菌试验），进行选择用药。如混有病毒感染，应用抗病毒药物；如是寄生虫引起的，需用抗寄生虫药物。3祛痰止咳：咳嗽频繁，分泌物粘稠时，用溶解性祛痰药。剧烈频繁咳嗽，无痰干咳时，选用镇痛止咳剂4制止渗出：静注射10%氯化钙或葡萄糖酸钙，牛马100-150ml。1次/日。也可用10%安钠咖溶液10-20ml40%乌洛托品60-100ml10%水杨酸钠100-150ml混合，马牛一次静脉注射5促进渗出物的吸收和排除：内服祛痰剂外，可给利尿剂；。6对症疗法：a.呼吸困难时，可用氧气吸入。b.体温过高，可给解热剂。c.心脏衰弱时，可用强心药。d.脱水的,适当补液，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。但量不宜过多，速度不宜过快，以免发生心力衰竭和肺水肿。7.中药疗法加味麻杏石甘汤,第四节胸膜疾病,胸膜炎（Pleuritis）病性：是胸膜的炎症，以胸腔积聚大量炎性渗出物并且胸膜有纤维蛋白沉着为特征的一种炎症性疾病。特征：胸部疼痛、体温升高和胸部听诊出现摩擦音。分类：病程：（急性、慢性）；病变范围（局限性、弥漫性）；渗出物量的多少（干性、湿性）;渗出物性质（浆液性、出血性、化脓性、纤维素性）。各种动物均可发病。,病因1原发性：急性原发性胸膜炎比较少见，主要由进入胸膜腔的病原微生物感染引起的。机体抵抗力衰弱时微生物侵入胸腔所致（胸膜炎的主要病原是巴氏杆菌、结核杆菌、化脓杆菌等）。剧烈运动、长途运输、外科手术及麻醉、寒冷侵袭及呼吸道病毒感染等应激因素可成为发病的诱因。2继发性：大多数胸膜炎是继发性的疾病，一般继发于肺炎，腹膜炎，创伤性心包炎，肋骨和胸骨骨折、骨坏死、化脓性肺炎、鼻疽、腺疫、脓毒症（血源性感染）、出血性败血症、马传贫、牛肺疫、猪肺疫、马胸疫、流行性感冒。,细菌产生的内毒素、炎性渗出物及组织分解产物被机体吸收，可导致体温升高，严重时可引起毒血症。炎症和纤维蛋白，在呼吸运动时相互摩擦，胸部疼痛，出现腹式呼吸。当胸膜腔有大量渗出液时，肺脏受到液体的压迫，使其膨胀不全，出现呼吸困难。同时压迫心脏，使心功能受到妨碍，出现心力衰竭。,症状：1精神不振，体温升高达40左右，初期脉搏快、充实，后期脉搏细弱，甚至节律不齐，呼吸浅表，呈腹式呼吸。2胸部触诊和叩诊：动物疼痛敏感，躲闪，甚至发生战栗呻吟，有时咳嗽。大量积液时，叩诊出现水平浊音（胸廓下部）；小动物可随患畜位置改变而变化。3胸部听诊：在病的初期和后期（渗出性的）听到明显的摩擦音（胸膜因纤维蛋白附着而变粗糙摩擦音），随渗出液蓄积，摩擦音消失、出现拍水音。胸腔积液时，心音减弱。4胸腔穿刺：积聚有大量渗出液时，穿刺可以流出，颜色变黄，如穿刺有腐败臭味或脓汁时，则表示病情恶化，胸膜已化脓坏死。5姿势：站立时两肘外展，不愿活动，有的病畜胸腹部及四肢皮下水肿。马属动物等大动物常取站立姿势。机体极度衰弱时，多以患病的一侧着地，来缓解呼吸困难，小动物呈犬坐姿势。,6.X射线检查：积液时有水平阴影。随积液量的变化而变化。7.实验室检查：白细胞总数和嗜中性白细胞数增多，核左移，淋巴细胞减少。诊断：典型的胸膜炎诊断容易，从临床特征即可初步诊断。X检查可确诊。与胸腔积水鉴别诊断。,发病机制病因各种病原微生物产生毒素，导致血管扩张，血管通透性升高，血液成分通过毛细血管壁渗出进入胸腔，产生大量的渗出液。胸腔积液中蛋白含量升高引起胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加。渗出的纤维蛋白原，纤维素，当渗出的液体成分被健康部位的胸膜吸收后，纤维素（蛋白）则沉积在胸膜上，呈网状、片状或膜状，胸膜比较粗糙，呼吸运动时，脏、壁层产生摩擦、产生胸膜摩擦音。如大量炎性渗出物未被完全吸收或其量多时，将胸膜的脏层与壁层隔开，这时听诊听不到胸膜摩擦音，当大量渗出液积在胸膜内，叩诊有水平浊音。,治疗：原则：去除病因，治疗原发病，消除炎症，制止渗出，促进渗出物的吸收与排除。1.首先加强护理，将病畜置于通风良好、温暖和安静的畜舍，供给营养丰富、优质易消化的饲料，并适当限制饮水。2消炎：主要应用抗生素、喹诺酮类或磺胺类药物。药敏实验后选择更有效的抗生素。注：必须采用适当剂量和连续长时间用药，以防复发。3制止渗出：可用5%氯化钙或10%葡萄糖酸钙，iv，连续数日，1次/日。4促进渗出物的吸收与排除：可用利尿剂、强心剂。5对症治疗：防中毒：维生素C，强力解毒敏6.胸腔穿刺：当胸腔大量积液时（呼吸困难），穿刺抽出胸腔液体可暂时缓解病情，并将抗生素直接注入胸腔。胸腔穿刺时要严格按操作规程进行，以免针头在呼吸运动时刺伤肺脏；化脓性胸膜炎，在穿刺排除积液后，可用0.1%雷佛奴尔溶液反复冲洗胸腔，然后直接注入抗生素。,呼吸器官疾病鉴别诊断要点,呼吸器官疾病具有相似的症状，如流鼻液、咳嗽、呼吸困难、发绀、发热以及肺部听诊有啰音等，在临床上应注意鉴别。(1）上呼吸道疾病通常表现为喷嚏或咳嗽、流鼻液，无呼吸困难或呈吸气性呼吸困难，胸部听、叩诊变化不明显，X线检查肺部无异常。A.呼吸时闻有鼻狭音，常打鼻喷，鼻黏膜充血、肿胀，以及鼻腔狭窄等特征症状可诊断为鼻炎等鼻腔疾病。B.如咳嗽剧烈或呈连续性，头颈伸展，喉部肿胀，触诊敏感，可能是喉部炎症，确诊则需要进行喉镜检查。C.喉炎应与咽炎相鉴别，咽炎主要以吞咽障碍为主，吞咽时食物和饮水常从两侧鼻孔流出，咳嗽较轻。D.根据有喘鸣音和吸气性呼吸困难等特征症状可作出喘鸣症的初步诊断，内窥镜检查可确诊。,鉴别诊断要点,（2）支气管疾病通常表现为咳嗽频繁，流鼻液，胸部听诊有啰音，叩诊无浊音，热型不定，全身症状较轻微。A.大支气管疾病，咳嗽多，流鼻液，肺泡呼吸音普遍增强，可听到干啰音或大、中水泡音，X线检查，肺部有较粗纹理的支气管阴影，而无灶性阴影。B.细支气管疾病，呼气性呼吸困难，广泛性干啰音和小水泡音，肺泡呼吸音增强，胸部叩诊音比较高朗。,呼吸器官疾病鉴别诊断要点,(3)炎性肺病通常见有混合性呼吸困难，流鼻液、咳嗽，肺泡呼吸音减弱或消失，出现病理性呼吸音，肺叩诊有局限性或大片浊音区，X线检查可见相应的阴影变化，体温升高，全身症状重剧，白细胞总数和中性粒细胞比例显著增多，核型左移或右移。A.小叶性肺炎弛张热型、叩诊呈小片浊音区及听诊有捻发音和啰音,X线检查表现斑片状或斑点状的渗出性阴影。B.大叶性肺炎呈典型稽留热，病程发展迅速，并有明显的病理发生的阶段性，叩诊有大片浊音区，在病区内可听到清楚的支气管呼吸音，流出铁锈色的鼻液，X线检查呈均匀一致的大片阴影。,鉴别诊断要点,(4)非炎性肺病通常见有呼气性或混合性呼吸困难，胸部听、叩诊有异常，但一般不发热，白细胞计数一般无异常。A.肺气肿，呈现呼气性呼吸困难，肺泡呼吸音减弱，叩诊呈过清音，X线检查肺野透明。B.肺充血或肺水肿，混合性呼吸困难，两侧鼻孔流多量白色细小泡沫样鼻液，胸部听诊有广泛的小水泡音或捻发音，肺部叩诊，当肺泡内充满液体时，呈浊音；肺泡内有液体或气体时，呈浊鼓音，X线检查肺野阴影普遍加深，重者呈现心力衰竭的体征。,第三章心血管器官疾病,组成：由两个主要部分-心脏和血管所共同组成的密闭管道系统。心脏是推动血液循环的动力器官，血管是血液运动的管道。心脏被纵隔分为左右两部分，即左心和右心。每一半部又被房室瓣（左二右三）分为上下两部分，称为心房和心室。血液循环以心脏为中心，按其血液所走的路径不同，可分为体循环和肺循环两部分。血管是指动脉管、静脉管和毛细血管网，属于循环系统基本职能最基层结构。从心脏输送血液出去的管道叫做动脉，从肺或其他组织输送血液回心脏的管道叫静脉。,心血管系统的主要机能在于保持机体与外界环境之间，以及各器官与组织之间的密切联系。即通过心脏的节律性活动，血液不断地在循环系统内流动着，使其中营养物质和生物活性物质等运送到机体各组织细胞；又将组织细胞新陈代谢产物、分解产物及其它废物运至排泄器官排出体外。因此，血液循环是维持生命活动不可缺少的重要条件。,血液循环的代偿,心脏有着强大的储备力量和代偿能力。在劳动或处于轻微运动期间，心脏的血液排出量可以比安静状态下增加许多倍，以适应机体的需要。这时加强其工作量的表现有：一方面在心脏舒张期高度扩展，收缩期加强收缩，借以增加血液输入量和排出量；另一方面是增加心搏动的速度，以提高单位时间内的血液排出量。以此来相对地适应工作，不致出现明显的循环障碍。但心血管系统的代偿能力有限，在超出一定范围、一定时间限度时，临床上往往呈现所谓血液循环障碍,首先表现为工作时间适应能力降低或丧失。,鉴别诊断要点,(5)胸膜疾病患病动物呈现混合性呼吸困难，腹式呼吸明显，无鼻液，咳嗽少，胸壁敏感，听诊有胸膜摩擦音，叩诊呈水平浊音，胸腔穿刺有大量渗出液或漏出液，如为渗出液，需要进行厌氧和需氧培养。如为漏出液，要进行反复X线检查，以区别心脏疾病。在此种情况下最好应用超声检查，必要时结合钡剂造影检查。,血液循环的失偿血液循环及其所造成的不利后果常常是这样进行代偿，在心肌营养良好的情况下，可以发生心脏肥大；如果其工作量继续加强而又处于营养不良情况下，则发生心脏扩张。心脏肥大心壁变厚，心肌纤维变粗，血液中的氧和营养物质到达心肌纤维中心的距离，但心肌毛细血管数量并不可能相应增加，这样就易使肥大心肌发生相对地缺血、缺氧和代偿失常等影响，收缩力减弱。心脏扩张心肌纤维过度伸长，心肌纤维中的肌凝蛋白和肌纤蛋白（两种收缩蛋白）分子之间的距离过度加大，使心肌收缩力反而降低。心肌肥大和扩张，随着病程发展，势必使心脏收缩力减弱或降低，心脏所排出的血液量不能适应机体的需要，出现一系列病征，如心搏动过速，节律不齐，脉搏微弱，呼吸困难，黏膜发绀和水肿等现象，临床上称为心力衰竭。,血管衰竭（外周血管机能不全）是心脏外的血管（血液、组织代谢）机能失衡或平衡失调引起的血液循环障碍的一种临床表现。尤其当感染、中毒、血管运动神经麻痹引起的血管收缩不全和失血、脱水引起的血管充盈不足的微循环机能发生障碍，临床上通称为休克。休克类型很多，如由于微循环机能障碍的感染性休克，血容量丧失的出血性休克和心脏机能障碍的心源性休克等，统称为循环虚脱。微循环：指整个系统口径小于100m的毛细血管循环微循环的作用调节器官的血流量，维持循环血量，稳定血压和进行物质交换。因此，微循环区的中间小动脉和毛细血管，在神经体液调节下，经常地产生节律性收缩。在安静状态下约有30%或20%为驯化处于交替开放状态，以保证血液流畅和组织营养代谢上的需要。而大部分微循环则处于关闭状态。血管衰竭发生但在某些病因因素的影响下，全身大量毛细血管开放，不仅降低外周血管的阻力，而且大量的血液停滞在毛细血管内，影响静脉回流，引起全身循环血量减少，血压急剧下降，发生严重的虚脱现象。,病因和发生血液循环障碍不仅可由心脏和血管系统的机能性改变所引起，而且也可由其他神经系统、内分泌调节障碍和肺脏、肝脏以及肾脏等器官的机能紊乱，及其器质性病变所引起。反之，全身性循环障碍也往往影响到其他系统的机能，以至整个机体的生命活动。心脏血管系统的疾病，特别是心脏的疾病，大多数是继发或并发于许多传染性疾病，普通病或中毒性疾病。基于上述情况，在进行任何系统疾病检查时，必须重视血液循环的状态检查，以减少或消除由于心脏血管系统疾病而引起机体其他系统或器官机能的紊乱，同时也对判断预后有着重要意义。,循环器官疾病的共同症状*1.供给组织细胞的氧气不足对运动的耐受性降低，肌肉，尤其是骨骼肌缺血缺氧，导致肌乳酸蓄积，肌肉疲劳无力，病畜不耐使役，使役中易疲劳出汗，气喘。病畜为了降低氧的消耗量而不愿运动，中枢神经系统机能活动降低，外观上精神沉郁，头颈低垂，四肢无力。2.由于心肌收缩力减弱排血量减少，增加心跳次数,出现心跳加快，心音减弱，动脉血压下降，脉搏细弱无力。重症病例，由于血液不能压到远端的末梢血管，出现耳、鼻及四肢末端厥冷的现象。3.由于心肌收缩力减弱，心室不能充分排空，心腔内压增高，静脉血回流受阻，引起外周静脉瘀血，临床上表现体表静脉怒张。静脉瘀血造成血液中还原血红蛋白的显著增量，致使可视粘膜出现广泛的青紫颜色(发绀)。4.重症心血管器官疾病，由于心输出量减少，肾脏血流量灌注不足，水、钠潴留；静脉瘀血，毛细血管通透性增大等原因,病畜往往出现水肿，特别是颈下、胸前、腹下、四肢下部最明显，心性水肿往往是对称性的。,心力衰竭（Cardialfailure),病性心力衰竭（心脏衰弱、心脏功能不全），是指心肌收缩力减弱，心脏排血量减少，不能满足组织器官需要，呈现全身血液循环障碍的一种综合症。心力衰竭是各种心脏疾病中常有的一种综合症或并发症。分类：按病程分急性和慢性，按其起因分原发性和继发性两种。,病因急性原发性心力衰竭1）主要发生在心脏一时负担过重，例如重度使役，长途奔跑过程中出现的，特别是长期休闲的家畜突然重度使役，如在陡坡崎岖道路上奔跑、重负，致使心肌储备能量过多消耗。2）输液超量、过快导致心脏负担过重。3）心肌突然遭受剧烈刺激，如雷击，触电，静注对心肌有刺激性的药物速度过快或用量过大，也引起急性心力衰竭。急性继发性心力衰竭是由于病原微生物或毒素侵害心肌导致心肌炎、心肌变性和心肌梗死等引起。如急性马传贫、传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟，也可由于重度非传染性疾病中出现，急性胃肠炎、中毒性疾病、某些微量元素缺乏比如硒缺乏（猪桑椹心）。,病因,慢性心力衰竭又称充血性心力衰竭1)心脏的长期负荷过重；2)继发或伴发于障碍血液返流的心脏病，如心包炎、心包积水等；3）降低心收缩力的疾病，如慢性心肌炎等；4）使心腔血量增多，增加心脏负荷的疾病，如房室瓣闭锁不全；5）使心腔搏血阻力增高的疾病，如主动脉口狭窄，慢性肾炎等。,发病机制,急性心力衰竭：,急性心力衰竭,慢性心力衰竭：,慢性心力衰竭,代偿失调,使心衰更严重,抗利尿素,超限度时,代偿性心动过速,交感N,兴奋,心力衰竭,乳酸蓄积,疲劳、出汗,产生过量酸性代谢产物,酸中毒,静脉回流受阻,引起水钠潴留,水肿,体腔积液,左心衰竭,肺循环淤血,肺水肿,呼吸运动,呼吸困难可视粘膜发绀,右心衰竭,肾淤血,水钠潴留,脑淤血,胃肠淤血,肝淤血,脑组织缺氧,脑功能障碍,功能紊乱,淤血性消化障碍,肝功能障碍,黄疸、淤血性肝硬化,门静脉回流受阻,加重胃肠淤血,症状急性心力衰