慢性阻塞性肺疾病.ppt

慢性阻塞性肺疾病,1,.,讲授目的和要求,掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断及防治措施熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征,2,第一节慢性支气管炎,概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病,3,病因和发病机制,尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,4,1.有害气体和有害颗粒香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等.损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。,5,吸烟还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。2.感染因素病毒细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌）3.其他因素免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关.,6,吸烟者肺正常人肺,7,病理,支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮细胞化生,纤毛变短、粘连、倒伏、脱失.黏膜和黏膜下充血水肿,杯状细胞和黏液腺肥大和增生。病情继续发展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，平滑肌束断裂萎缩，纤维组织增生，进一步发展成阻塞性肺疾病。,8,临床表现,症状：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息：部分病人出现喘息称为喘息性支气管炎，若伴肺气肿时可表现为劳力后气促。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征。,9,实验室和其他检查,胸部影像学检查：诊断手段呼吸功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%和50%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰液检查：细菌培养有助于指导治疗,10,11,诊断标准,典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）。病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断,12,分型：1、单纯型(Simplechronicbronchitis)：咳嗽、咳痰2、喘息型(Chronicasthematicbronchitis)：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）,13,鉴别诊断,1.支气管哮喘：2.嗜酸细胞性支气管炎3.肺结核4.支气管肺癌5.肺间质纤维化6.支气管扩张,14,治疗,1.急性加重期的治疗（1）控制感染（2）镇咳祛痰（3）平喘2.缓解期治疗（1）戒烟（2）增强体质，预防感冒（3）免疫调节剂或中医中药,15,第二节慢性阻塞性肺疾病,16,概述慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中常见病和多发病。死亡率居所有死因的第4位。,17,具有气流阻塞特征气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应,COPD定义,18,慢性支气管炎是指气管、支气管壁粘膜及其周围组织的慢性非特异性的炎症。肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,19,当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD支气管哮喘也具有气流受限。但其气流受限具有可逆性，它不属于COPD，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,20,病因和发病机制,一、吸烟损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。,21,吸烟还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染四、感染五、蛋白酶抗蛋白酶失衡六、氧化应激七、炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是特征性改变。八、其他:自主神经功能失调、营养不良、气温变化都有可能参与COPD的发生.,22,病理改变,支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.79。阻塞性肺气肿按累及肺小叶的部位，可分为小叶中央型，全小叶型，及混合型。,23,肺气肿：病理&HRCT病理学：气腔持久增大、腔壁破坏、无纤维化HRCT：小叶中央型、全小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型,24,病理生理,在早期，反应大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但小气道功能已发生异常。并发肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。病情发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。,25,严重时，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；同时有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍，,26,临床表现,一、症状起病缓慢、病程较长。主要症状：1.慢性咳嗽2.咳痰3.气短或呼吸困难4.喘息和胸闷5.其他,27,二、体征1.视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。2.叩诊过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。3.听诊呼吸音减弱，呼气延长，,28,实验室及特殊检查,一、肺功能检查1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。2.肺总量（TLC)、功能残气量（FRC)和残气量（RV)增高，肺活量（VC)减低，表明肺过度充气。3.一氧化碳弥散量（Dlco)及Dlco与肺泡通气量（VA)比值下降。,29,二、胸部X线检查不典型三、血气检查四、胸部CT检查五、其他,30,小叶中心性肺气肿正常肺HRCT,31,小叶中心性肺气肿正常肺HRCT,32,小叶中心性肺气肿正常肺HRCT,33,小叶中心型全小叶型,34,间隔旁型肺大泡,35,慢性肺源性心脏病,36,慢性阻塞性肺气肿,37,38,39,40,41,42,诊断与严重程度分级,不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件吸入支气管舒张药后FEV/FVC70%及FEV1cm、薄壁、边缘清楚、内衬上皮,48,牵引性支气管扩张：病理&HRCT病理学：重度纤维化、牵拉、静脉曲张样扩张HRCT：细支气管：腔大、壁厚、变形+周围纤维化,49,IFP+小蜂窝肺间隔旁型肺气肿,50,肺淋巴管肌瘤病小叶中心肺气肿,51,肺淋巴管肌瘤病&小叶中心肺气肿,52,小叶性肺气肿肺组织细胞增生症X,53,IFP早期间隔旁型肺气肿,54,镶嵌型灌注：病理&HRCT病理学：COPD、闭塞性细支炎、肺梗塞等HRCT：通气不良、血流灌注再分配（不良）Airtrapping、假磨玻璃影,55,并发症,一、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊,56,三、慢性肺性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧至肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。,57,治疗,一、稳定期治疗1.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2.支气管舒张药短期按需应用；长期规则应用。（1）B肾上腺素受体激动剂:沙丁胺醇气雾剂,特布他林气雾剂（2）抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片氨茶碱3.祛痰药:盐酸氨溴索(考夫克)羧甲司坦(化痰片),58,4.糖皮质激素5.长期家庭氧疗(LTOT)可提高生活质量和生存率LTOT指征：PaO55Hg或SaO88%,有或没有高碳酸血症。PaO55-60Hg，或SaO89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。LTOT方法：一般用导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min,吸氧时间10-15h/d。,59,二、急性加重期治疗1.确定急性加重期的原因及病情严重程度。2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3.支气管舒张药(药物同稳定期)有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗,沙丁胺醇异丙托溴铵,60,4.低流量吸氧一般吸入氧浓度为28-30，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5.抗生素当患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加,有脓性痰时,应积极选用抗生素治疗6.糖皮质激素可口服泼尼松30-40/d,静脉给予甲泼尼龙。连续5-7天。,61,7.祛痰药8.加强护理营养平衡:30kcal/kg碳水化合物60%蛋白1-1.5g/kg。并发症的治疗：电解质平衡休克、DIC心律失常消化道出血等,62,预后,肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，女,66,（三）其它：饮食（多食鱼）经济状态：居住环境医疗保健营养年龄45岁,67,蛋白酶作用：分解肺组织内弹性蛋白纤毛上皮变性、纤毛摆动消失刺激黏液腺增生、分泌促进上皮细胞释放IL-8,68,表：抗蛋白酶种类名称来源的细胞-抗胰蛋白酶肝细胞、巨嗜细胞分泌型白细胞大气道上皮细胞蛋白酶抑制剂型肺泡上皮2-巨球蛋白肝细胞、肺纤维母细胞巨嗜细胞组织金属蛋白巨嗜细胞、肺实质细胞酶抑制剂,69,刺激性物质（烟雾）活化巨噬细胞，CD8T淋巴细胞中性粒细胞趋化因子、IL-8、白三烯B4、肿瘤坏死因子中性粒细胞趋化释放多种酶、炎性介质气道、肺组织损伤,70,2.氧化剂-抗氧化剂系统失衡烟雾含氧化剂：自由基（OH、O2）、NO、Fe等氧化剂：1-抗胰蛋白酶失活破坏DNA破坏结缔组织的弹性纤维、胶原纤维炎症反应（炎性介质）,71,抗氧化剂：细胞内超氧化物畸化酶过氧化物酶抗坏血酸VitaminE转铁蛋白等,72,过敏刺激物感染易感宿主黏液过度气管小气道肺泡壁分泌痉挛异常破坏(2mm)慢性单纯性