急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症PPT课件.ppt

急性肺损伤(ALI)and急性呼吸窘迫综合征(ARDS),1,2,ARDS的概念,第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先报道acuterespiratorydistresssyndromeinadult1971Petty正式称为AdultRespiratoryDistressSyndrome1985病理生理研究1994欧美ARDS会议AcuteLungInjury（ALI）ARDS=严重的ALIAdultAcute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究2012年柏林会议,3,ALI与ARDS的定义一,ALI是指机体遭受严重损伤出现的弥漫性肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。,4,定义二,ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。ARDS是MODS的肺部表现。,5,ARDS定义三,急性间质性肺炎（AIP）:无明确原因的导致急性呼吸衰竭的间质性肺炎。病理表现为弥漫性肺泡损伤（DAD）AIPVSARDS：AIP经仔细的临床评估仍找不到任何原因ARDS可以发现诱发因素,6,全世界ARDS的发生率,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。年龄调整后发生率=86/10万院内死亡率=38.5%，美国每年死亡191,000人严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，严重误吸时，患病率也可达9%-26%。中国上海ARDS协作组调查的结果可高达70%RubenfeldetalNEJM2005;353:1685-93,7,病因,8,严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒,严重感染严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血,间接肺损伤因素,直接肺损伤因素,9,中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%45%,10,发病机制,SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节,11,ARDS与SIRS,1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用ARDS是MOF的重要组成部分ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果,12,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与,13,ARDS病理改变分期,渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能与肺含水量成正比增生期型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化,14,15,ARDS的病理变化,肺含水量增加，可达80，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性,16,正常肺,ARDS肺,17,18,19,病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,20,ARDS的病理生理,肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能通气/血流比例失调肺循环改变肺毛细血管通透性肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2氧消耗VO2氧摄取O2R氧耗的病理性氧供依赖,21,肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。肺顺应性降低：,病理生理,22,通气/血流（V/Q）比例失调V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。,肺单位通气不足V/Q比例，生理学分流,23,肺循环改变肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮CELL损伤,肺CAP通透性,肺顺应性肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡细胞破坏,PS,肺不张，透明膜形成,V/Q比例失调弥散功能障碍,缺O2,24,25,临床表现,发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变,26,辅助检查,血常规血气分析X线、CT床旁肺功能血流动力学,27,1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症：氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为ARDS300mmHg为ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。,ALI与ARDS的诊断标准,28,三种肺水肿的鉴别,类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白0.70.71L者,死亡率74,1L者死亡率50,51,液体治疗,1.目标让ARDS病人的肺毛细血管压尽可能低的同时，获得尽可能理想的循环容量、CO和氧输送2.手段多参数的监测3.未来研究方向最佳液体管理策略最佳监测策略,52,液体治疗的监测,有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血pH和精神状态)，来评估补液量在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP,53,其他治疗,营养与代谢支持器官支持控制感染抗氧化糖皮质激素监测,54,影响ARDS预后的因素,原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率高达98%肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH7.40，血清HCO3-20mmol/L，血尿素氮23mmol/L，病死率增加1