急性冠脉综合症心电图PPT课件.ppt

急性冠脉综合症心电图,前言,冠心病领域出现多方面进展，首先急性冠脉综合症的提出，其次冠脉再灌注技术的发展，还有心肌标测物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新的定义，心肌梗塞的诊断模式出现了巨大变化。在这种情况下急需考虑的问题是心电图在急性冠脉综合症中的应用地位和情景。,1、急性冠脉综合症与心肌梗死的新定义,1、1急性冠脉综合症的定义急性冠脉综合症指冠状动脉内不稳定斑块的破裂，引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发急性心肌缺血相关的一组临床综合症,图1、急性冠脉综合症与临床各疾病的关系,1、2急性冠脉综合症发病机制与心电图ST段改变,1.2.1不稳定斑块破裂,1.2.2冠状动脉内血栓形成1.2.3冠状动脉的闭塞与部分闭塞,急性冠脉综合症的发病机制示意图,1.3急性心肌梗死的新定义,1.3.1心肌梗死的新定义：因心肌缺血引发的面积大小不同的心肌坏死都为心肌梗死1.3.2特殊情况的心肌梗死：冠状动脉介入治疗后的心肌梗死冠状动脉搭桥术后射频消融术及肥厚梗阻性心肌病消融术后,1.3.3心肌梗死新定义的评价,1、心肌梗死新定义的基石：肌钙蛋白2、新定义的两重性及局限性：心肌生化标记物的升高成了心肌梗死诊断的“金”标准，甚至成了“全或无”的标准新定义的临床应用：诊断敏感性的提高，可使很多微小心肌梗死的病人早获诊断，更早地开始有效的二级预防，而诊断特异性的提高，能使更多的人免遭错误诊断，减少医疗费用。,1.4急性心肌梗死的诊断,1.4.1急性心肌梗死的诊断标准心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白明显升高并逐渐下降或CK-MB的迅速上升与回落，并伴有下列一项：a缺血的临床症状b心电图出现病理性Q波c心电图出现提示发生心肌缺血的ST段抬高或压低d冠状动脉介入治疗术后急性心肌梗死的病理学证据。上述两条标准中满足一项则可诊断,1.42“陈旧性”心肌梗死的诊断标准,心电图有新出现的Q波，既往有或无临床症状，心肌坏死的生化标记物可以恢复正常（取决于检测时间）已经愈合或正在愈合的病理学证据,1.43心肌梗死的诊断方法,心肌梗死临床诊断方法。病理学检查：病理学将心肌梗死分成3期：急性期（6h7d），愈合期（728d），已经愈合期（29d以上），这一病理学的分期与临床和心电图的分期不是等同概念。对梗死灶的病理学分类：a显微镜下梗死（局灶性坏死）；b小面积梗死（左室的30%）。,心肌酶学检查：心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这样的病因,心肌梗死的诊断方法,心脏肌钙蛋白（I或T）诊断心肌坏死的特异性几乎100%，诊断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量10g时，核素检查显示心肌的灌注损伤和室壁运动障碍,心肌梗死的诊断方法,超声心动图检查：超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。缺血损伤累及心肌厚度20%以上时，超声心动图能显示节段性室壁运动障碍。缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现室壁节段性运动障碍，有助于急性心肌梗死的诊断。,2不稳定型心绞痛心电图,2.1不稳定型心绞痛的一般概念不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。与心肌梗死的根本区别是不伴生化标记物的增高。,不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括：年龄75岁静息心绞痛的发作时间20min48h内发作有恶化静息心绞痛发作时伴心电图一过性ST段压低新出现束支阻滞或持续性室速发作时症状较重，出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等,2.2不稳定型心绞痛的心电图,不稳定型心绞痛发作时，约20%60%患者的心电图可能正常，只有40%80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。极少数患者可出现一过性Q波外，绝大多数表现为ST段的抬高或压低，以及T波的改变。,不稳定型心绞痛的心电图,2.2.1T波改变胸痛发作时T波改变可表现为振幅下降、T波低平、也可能倒置，倒置T波的形态可呈“冠状T波”。伴有明显的ST段改变时，“冠状T波”可能变得不典型。T波倒置反应了急性缺血，通常出现在2个导联以上，仅有心电图T波倒置者预后较好。2.2.2ST段改变不稳定心绞痛患者心电图ST段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性ST段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性ST段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。,不稳定型心绞痛的心电图,2.2.3ST-T改变的临床意义分析ST-T改变时，注意伴发的不同临床情况。只有ST段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗死发生的几率略高。注意ST段改变的导联数目和幅度：ST段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。,ST段不同位置与形态改变的临床意义：ST段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度相关，、V4V6导联的ST段抬高属于广泛导联的ST段改变，提示左主干及三支冠状动脉存在病变。胸前导联ST段抬高的凹面向下，近乎等电位线，继而过渡到T波深倒时，提示前降支有高度狭窄。,3无ST段抬高的急性心肌梗死,3.1发病机制：冠状动脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠状动脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类型。无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。,无ST段抬高的急性心肌梗死心电图主要表现：ST-T的改变，包括ST段不同程度的压低和T波低平、倒置等改变。这种ST-T改变与过去所谓的心内膜下心肌梗死和非Q波性心肌梗死的心电图表现几乎一样。心电图的这些改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。当ST段压低的心电图导联3个，或压低幅度0.2mV时，发生心肌梗死的可能性增加34倍。,3.2心电图表现,无ST段抬高的急性心肌梗死的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。心电图的诊断依据是新发生的ST段或T波改变可持续存在24h以上，这与不稳定型心绞痛短暂的心电图（12d，振幅0.45mV者，常常是多支病变引起的多部位梗死和缺血。,4.3病理性Q波,4.3.1病理性Q波传统的病理性Q波的心电图标准为时限40ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30ms，振幅1mm，而且需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在和aVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”，见图。,异常Q波的出现常说明心肌坏死已发生。,心肌梗死病理性Q波需具备3个条件：心肌梗死的直径2.5cm梗死心肌的厚度需要左室壁的50%或者厚度0.50.7cm梗死部位的心肌除极时间是在心室除极起始的40ms之内,4.4急性心肌梗死时Q波及其演变,急性心肌梗死发生时，常在临床表现出现后几小时（612h）心电图就可出现病理性Q波。此时R波振幅已经降低，并在几天内充分发展，在12d形成病理性Q波，在34d内由不稳定变为稳定后，约70%80%者Q波终生存在。约6%的病理性Q波可以完全消失，而10%15%的病理性Q波部分恢复，由病理性Q波转变为小q波。Q波较快消失或部分恢复的机制常用心肌顿抑解释，而晚期消失者则用坏死心肌的解剖学愈合解释，或是对侧部位发生再梗死，使原Q波消失。,4.5Q波的临床意义,心电图超急性期的T波改变和损伤型的ST段抬高不同，新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，则有确定心肌梗死的诊断意义。在陈旧性心肌梗死时，心肌生化标记物的检查对心肌梗死的诊断已完全失去意义，此时，病理性Q波则有决定性诊断价值。病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关病变动脉等起重要作用。病理性Q波在心肌梗死的诊断中也有局限性，例如对无Q波性心肌，对微灶或小灶性心肌梗死的诊断价值低。,5心肌梗死急性期心电图的再分期,5.1心肌梗死的心电图分期急性期T波的改变，ST段的改变及Q波的出现，此期一直持续到Q波稳定，T波开始逐渐演变为倒置，因为T波逐渐向倒置演变的过程多数出现在ST段已回到等电位线之后，或在Q波已经稳定后。心电图急性期约1个月的时间，这与临床和病理的分期十分靠近。亚急性期主要涵盖了从T波倒置变浅一直到直立，此期约持续2个月。慢性期几乎到了静止状态，只遗留病理性Q波的改变，无Q波性心肌梗死在此期ST-T的演变也已结束并进入静止期，时间约为梗死发生3个月后。,5.2心肌梗死急性期心电图的再分期,心肌梗死急性期的心电图可再分成3个亚期：超急性期（T波改变期）；进展期或称急性早期（ST段改变期）；心肌梗死确定期（Q波及非Q波期）。,A.超急性期（高尖T波）；B.进展期或急性早期（ST段升高）；C.确定期心肌梗死（Q波出现）,心肌梗死全过程的心电图改变,A.正常；B.心肌缺血期；C.心肌损伤期；D.心肌坏死期；E.亚急性期；F.慢性陈旧期。其中B、C、D相当于急性期的3个亚期，只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波,心肌梗死的心电图分期,心肌梗死的心电图可采用以下分期：急性期