心脏检查精品课件.ppt

心脏检查,1,.,教学目的,掌握心脏相对浊音界的叩诊、心脏重要体征及临床意义。熟悉心脏触诊的基本方法、叩诊的顺序、检查内容的正常状态。掌握心脏瓣膜听诊区的划分、心脏听诊的主要内容及其临床意义。熟悉心脏听诊正常状态的临床特点。了解心脏视诊的常用概念及心脏听诊的注意事项。,2,学习内容,心脏检查,视诊,触诊,叩诊,听诊,1、心前区外形2、心尖搏动3、心前区其他搏动,1、心尖搏动和心前区其他搏动2、震颤3、心包摩擦感,1、方法及注意事项2、正常浊音界3、浊音界改变的临床意义,1、瓣膜听诊区2、听诊顺序3、听诊内容4、杂音,3,心脏检查的基本条件,1、环境安静2、适当光线3、被检者通常取卧位，检查者站在其右侧4、选择一副适合的听诊器,4,1、心前区外形（1）胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间局部隆起：多为先心病或儿童时期的心脏病导致心脏增大常见于：法洛氏四联症、风湿性二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。（2）胸骨右缘第二肋间局部隆起：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张（3）心前区饱满：见于心包炎时大量心包积液。（4）鸡胸：见于马方综合征。,视诊,5,2、心尖搏动（1）正常心尖搏动位置：（2）心尖搏动位置的改变：生理因素：心脏横位心尖搏动向上移位（矮胖型）心脏垂位心尖搏动向内下移位（瘦长型）病理因素心脏疾病：右心室增大心尖搏动向左移位左心室增大心尖搏动向左下移位左右心室增大心尖搏动向左下移位胸部疾病：严重肺气肿等使横膈下移腹部疾病：大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变使横膈抬高,视诊,6,2、心尖搏动（3）心尖搏动的强弱和范围的改变心尖搏动增强：心肌收缩力增加或左心室肥大见于发热、严重贫血、甲亢，部分高血压患者心尖搏动减弱且弥散：左心室扩张且收缩力下降见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷见于粘连性心包炎,视诊,7,视诊,3、心前区其他搏动（1）胸骨左缘第2、3、4肋间搏动右心室肥大胸骨左缘第2肋间搏动肺动脉扩张（2）剑突下搏动右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥大）、腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）以及消瘦者（3）心底部异常搏动胸骨左缘第二肋间肺动脉高压、肺动脉扩张胸骨右缘第二肋间主动脉瘤、主动脉扩张,8,1、心尖搏动及心前区其他搏动有助于确定心音、震颤及杂音出现的时期，对心尖或心前区抬举性搏动的确定也更有价值,触诊,9,2、震颤：触诊时手掌感到的微细振动感，又称猫喘。为心脏器质性病变的体征之一。机制：与杂音发生机制相同。为血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。特征：部位、时相、意义（表）,触诊,10,心前区各种震颤的临床意义,11,3、心包摩擦感机制：心包脏层和壁层由于纤维素渗出而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。特征：心前区（胸骨左缘第四肋间为主）心动周期收缩/舒张期双相粗糙摩擦感（心包腔内有较多渗出液时，摩擦感消失）,触诊,12,1、目的：确定心脏的大小、形状及其在胸腔内的位置2、包括心脏相对浊音界和心脏绝对浊音界。3、心界各部分的组成。,叩诊,13,1、叩诊的方法与注意事项（见规范手册）2、正常成人的心脏相对浊音界右界（cm）肋间左界（cm）2-32-32-33.5-4.53-45-67-9（前正中线距锁骨中线7-9cm）,叩诊,14,3、心浊音界的改变及意义（1）心脏本身因素左心室增大心浊音界向左下扩大（主动脉型心或靴形心），见于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全右心室增大心浊音界向左扩大，见于肺心病。左右心室增大心浊音界向两侧扩大，扩张型心肌病。左房增大与肺动脉段扩大胸骨左缘第3肋间增大，心腰消失（二尖瓣型心或梨形心），见于二尖瓣狭窄。心包积液心界向两侧改变，且随体位改变,叩诊,15,（2）心脏以外因素肺脏及胸膜病变造成纵隔移位:肺不张、胸膜肥厚心界向患侧移位气胸、大量胸腔积液心界向健侧移位腹腔病变使横膈抬高，心脏横位，大量腹水、巨大肿瘤心界向左扩大,16,17,18,19,20,21,22,坐位心脏叩诊,23,24,25,26,听诊,心脏检查,听诊,瓣膜听诊区,听诊顺序,听诊内容1、心率2、心律3、心音4、杂音,杂音1、杂音的形成机制2、杂音的分析要点3、杂音的临床意义,27,1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间3、主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左或稍偏右,一、瓣膜听诊区,28,二、听诊顺序,一、按瓣膜病变的好发程度：二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区二、逆时针方向二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区,29,1、心率2、心律3、心音4、额外心音5、杂音6、心包摩擦音,三、听诊内容,30,心率是指每分钟心跳的次数。正常成人的心率范围60-100次/分，窦性心动过速超过100次/分儿童心率偏快，如小于3岁的儿童在100次/分以上或婴幼儿心率超过150次/分为窦性心动过速。窦性心动过缓低于60次/分若低于40次/分，提示房室传导阻滞或病态窦房结综合征。,1、心率,31,心律指心脏跳动的节律，正常成人心律规整。常见的心律失常有：过早搏动：房性、交界性、室性三种偶发（6次/分）频发（6次/分）二联律、三联律、四联律等心房颤动：听诊特点：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌。临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等,2、心律,32,目前已发现的心音共有4个：第一心音S1第二心音S2第三心音S3第四心音S4通常听到的是S1和S2，心脏听诊最基本的技能是要判断S1和S2。,3、心音,33,1、标志着心室收缩期的开始2、是由心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动，心室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成3、相关因素：心肌收缩力，瓣膜位置与弹性，心室舒张末期充盈度。4、听诊特点：音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心尖搏动同时出现；心尖部最响。,（一）第一心音(S1),34,1、标志着心室舒张期的开始2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与形成。3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短（约0.08秒）；心底部最响。,（二）第二心音(S2),35,S1与S2的区别,36,A、心音强度的改变及其临床意义B、心音性质的改变及其临床意义C、心音分裂及其临床意义,（三）心音改变,37,（A）心音强度的改变及其临床意义1,一、第一心音：相关因素1、增强：心肌收缩力增加，如甲亢、高热瓣膜位置低垂，如二尖瓣狭窄心室舒张末期充盈度减少，如二尖瓣狭窄2、减弱：心肌收缩力减弱，如心肌炎（病）、心肌梗死、心力衰竭瓣膜弹性差，如二尖瓣狭窄伴严重的瓣膜纤维化心室舒张末期过度充盈，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全,38,（A）心音强度的改变及其临床意义2,二、第二心音：相关因素1、增强：体循环阻力增加或血流量增加，如高血压、动脉粥样硬化可引起主动脉瓣听诊区第二心音增强。肺循环阻力增加或血流量增加，如肺心病、二尖瓣狭窄可引起肺动脉瓣听诊区第二心音增强。2、减弱：体循环或肺循环压力降低或血流量减少，可分别导致A2或P2减弱见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全、,39,1、S1S2同时增强：见于胸壁薄或心脏活动时2、S1S2同时减弱：见于胸壁水肿、肥胖、肺气肿、心功能不全、心包积液等。,（A）心音强度改变的临床意义3,40,一、S1和S2均减弱，形成“单音律”，见于心肌严重病变。二、心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1和S2均减轻时，形成“钟摆律”或“胎心律”。见于大面积心肌梗死和重症心肌炎等。,（B）心音性质的改变,41,S1或S2的两个主要成分的关闭时间明显延长，导致听诊听诊时出现一个心音分裂成两个声音，称为心音分裂。,（C）心音分裂,42,（C）心音分裂（S1分裂）,S1分裂1、当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，相距0.03秒以上，产生第一心音分裂。2、在心尖或胸骨左下缘听诊较清楚。3、临床上见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压。,43,S2分裂1、当心室舒张时，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣（约0.03秒以上），出现第二心音分裂。2、类型a生理性分裂正常青少年深吸气末胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长，左右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，出现S2分裂b通常分裂最常见，见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、完全性右束支传导阻滞、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损,（C）心音分裂（S2分裂）,44,c固定分裂S2分裂不受呼吸影响。如房间隔缺损，左房向右房血液分流，右心血量增多，排血延长，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂；当吸气时，回心血量增多，右房压力增加，左向右的分流减少，S2分裂固定不变。d逆分裂（反常分裂）指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等左心排血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，S2出现逆分裂。,45,一、指正常心音（S1、S2）之外听到的持续时间较短的附加心音。二、可分为：1、舒张期额外心音：临床常见有奔马律、开瓣音、心包叩击音。2、收缩期额外心音：临床可见有收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音。3、医源性额外心音：见于人工瓣膜金属音、人工起搏音。,（4）额外心音,46,1、奔马律：系在S2之后出现的额外心音（S3S4）当心率增快时与S3S4组成类似马奔跑的蹄声。2、由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起心室壁振动所致。3、是心脏严重损害的体征，提示有严重的器质性心脏病，见于急性心肌梗死、心力衰竭。4、可分为：舒张早期奔马律（最常见）、舒张晚期奔马律、重叠型奔马律。,舒张期额外心音（奔马律）,47,1、又称二尖瓣开放拍击音。2、出现于S2之后，在心尖部听诊最响。3、听诊特点：调高，短促、响亮、清脆、呈拍击样。4、临床意义：二尖瓣瓣叶弹性尚好，是作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。,舒张期额外心音（开瓣音）,48,心室舒张早期血流急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张，心室在舒张的过程中被迫突然停止导致室壁振动而产生的声音。在S2之后约0.1S出现的特点：中频、较响而短促的额外音，在心尖部及胸骨下段左缘最易听到。常见于：缩窄性心包炎。,舒张期额外心音（心包叩击音）,49,收缩早期喷射音收缩中晚期喀喇音,收缩期额外音,医源性额外音,50,（5）心脏杂音,1、杂音是指在心音和额外心音之外持续时间较长的声音。2、学习内容：（一）杂音产生的机制（二）杂音的听诊要点（三）杂音的临床意义,51,杂音的产生机制,1、血流加速：剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢，血流加速，产生旋涡，产生杂音。2、瓣膜口狭窄或大血管狭窄3、瓣膜关闭不全4、异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未闭5、心腔异常结构：心室内的假腱索、乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。6、大血管瘤样扩张,52,1）最响部位：提示相应瓣膜病变。,主动脉瓣关闭不全,杂音的特性与听诊要点,53,2）传导方向：沿产生杂音的血流方向传导,54,3）杂音产生的时期,1、收缩期杂音：出现在S1与S2之间的杂音。2、舒张期杂音：出现在S2与下一个心动周期的S1之间的杂音。3、连续性杂音：连续出现在收缩期与舒张期的杂音。4、双期杂音：出现在收缩期与舒张期但不连续。,55,4）性质：,音调-柔和（功能性杂音）粗糙（器质性杂音）音色-吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、哈气样、音乐样、鸟鸣样等心尖区舒张期隆隆样杂音见于二尖瓣狭窄心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音见于二尖瓣关闭不全主动脉瓣区舒张期哈气样杂音见于主动脉瓣关闭不全机器样杂音见于动脉导管未闭乐音样杂音见于感染性心内膜炎,56,5）杂音的强度分级（Levine6级分级法),57,体位改变：左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音明显蹲/卧位迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚梗阻型心肌病杂音增强立位迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻型心肌病的杂音减弱,6）体位、呼吸和运动对杂音的影响,58,呼吸的影响：深吸气时，右心的杂音增强；呼气时，左心的杂音增强。运动的影响：运动使心率增快，心肌收缩力增强、心排血量增多、血流速度加快，瓣膜狭窄所致杂音增强。如二尖瓣狭窄杂音,59,生理性杂音与器质性杂音的鉴别,60,杂音的临床意义,一、收缩期杂音：1、二尖瓣区：功能性-多见于发热、贫血、甲亢等杂音柔和，吹风样，2/6级以下，较局限，相对性-见于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全，较柔和，3/6级以下，吹风样，传导有限器质性-见于二尖瓣病变（关闭不全、脱垂）吹风样、粗糙、响亮、持续时间长，3/6级以上，向左腋下传导,61,2、主动脉瓣区：功能性见于升主动脉扩张、左心室扩大，杂音柔和器质性见于主动脉瓣狭窄，杂音为响亮、粗糙的收缩期喷射音，向颈部传导，常伴有震颤,62,3、肺动脉瓣区功能性：见于儿童和青少年，柔和、吹风样、2/6级以下，持续时间短相对性：肺动脉高压所致的肺动脉扩张，肺动脉瓣相对性狭窄，杂音较柔和，P2亢进器质性：见于肺动脉瓣狭窄。