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文档简介

检测INR水平的中国专家共识,单县东大医院郎立国,抗凝药物,1.华法林,目前唯一一种有大量循证医学证据的口服抗凝药物2.普通肝素3.低分子肝素,华法林抗凝治疗的适应证,1.心房颤动:指南规定只要具备下列情况必须抗凝治疗;一项高危因素:栓塞病史.风湿性瓣膜病.人工瓣膜置换左心房血栓两项中危因素:年龄大于等于75岁.高血压.糖尿病.冠心病.心力衰竭.2.人工心脏机械瓣膜置换术后3.深静脉血栓形成4肺栓塞5.心腔内血栓形成,多个大规模临床试验证实,华法林抗凝治疗使脑卒中的相对危险下降5286%,该作用不能被阿司匹林和氯吡格雷所取代。,抗凝监测指标的选择,计算公式为INR=(PT/平均正常PT)ISI(ISI为国际敏感指数,代表凝血激酶反应性),INR抗凝强度的合适范围,国内:1.6-2.52-3(人工心脏机械瓣膜置换术后),INR的监测方法,我国华法林的起始剂量一般为每日3mg,用药前必须测定基线INR,第三天必须测定INR,根据INR值调整下一次华法林用量。,华法林的应用,一、作用机制维生素k拮抗剂华法林(coumadin)通过抑制肝脏环氧化还原酶,使无活性的氧化型(环氧化物型)维生素K无法还原为有活性的还原型(氢醌型)维生素K,阻止维生素K的循环应用,干扰维生素K依赖性凝血因子、X的羧化,使这些凝血因子无法活化,仅停留在前体阶段(有抗原,无活性),而达到抗凝的目的。,华法林的应用,抗凝作用一般发生在给药后24小时以内,但抗凝作用的峰值可能延长至7296小时,因此华法林不宜单独用于急性抗栓的情况。急性抗栓应首先使用肝素或者低分子肝素,两者交叉至少4日后才可停用肝素类(维持INR于治疗范围两日以上),以便停肝素后华法林能达到有效抗栓水平。,华法林的应用,高INR治疗策略(一)INR和出血危险性密切相关。当INR4时出血危险性增加,5时危险性急剧增加。以下三种方法可降低INR:停用华法林治疗使用维生素K1输注新鲜血浆和凝血酶原浓缩物目前尚无比较这些措施和临床终点的随机实验,主要根据临床选择治疗方法。,华法林的应用,高INR治疗策略(二)停用华法林INR可在几天后降到正常。静脉、皮下或口服维生素K1,INR将在24小时内降到正常。高剂量的维生素K1(如:10mg)可过度降低INR,并在一周内引起华法林抵抗。静脉输注维生素K1起效快,但可引起过敏反应,没有证据显示减少剂量可避免这一少见而严重的并发症。维生素K1皮下注射效果不可预测,有时起效延迟。与之相比口服给药具有方便、安全、疗效确切的优点。口服低剂量的维生素K1能有效降低华法林引起的高INR,INR在4-10之间时,口服1.0-2.5mg维生素K1已足够,当INR10时需口服5mg维生素K1。,华法林的应用,2001年美国心胸内科医生协会对降低高INR的建议(一)INR5时,临床上无明显出血,不需要快速逆转INR,可将华法林减量或停服一次,并从小剂量开始应用,直至INR达到目标范围;INR在5-9之间,病人无出血及高危出血倾向,可停用华法林l-2次,INR降到目标范围后从小量开始使用;如果病人出血危险性高,可停用华法林一次同时口服维生素K1(1-2.5mg);急诊手术和拔牙时需要快速降低INR,可口服维生素K1(2-5mg),INR将在24小时内降低,华法林的应用,手术病人的抗凝治疗多数病人术前4-5天停用华法林,使手术时INR降到正常(1.2),术前2-3天无抗凝剂保护(华法林空白期)。口服维生素K1(2.5mg),华发林空白期可减少到2天。术前、术后华法林空白期内可给予肝素或分子量肝素治疗。(换瓣者低分子量肝素疗效不确切,美国FDA警告不建议换瓣者应用低分子量肝素预防血栓),心肺复苏抢救标准操作规程,概念:心肺复苏(cardiopulmonaryresuscitation,CPR),呼吸心跳停止时所采取的一切措施,判断是否心跳呼吸骤停,1.心电监护下是否发生室颤、心室停顿等,对全麻、昏迷病人此项尤其重要2.在连续血压监测、尤其是在有创的血管内血压监测下,血压是否突然测不出。3.清醒病人突然出现意识丧失表现,如跌到、头偏一侧,或眼球偏斜、呼吸断续呈叹息样或停止,应迅速确认意识情况,如呼病人、压人中,同时触摸大动脉,以明确动脉搏动是否消失,听心音,心跳骤停的类型,心室颤动心室停博心电机械分离,心室颤动,心电机械分离,心室停搏,心肺复苏的步骤,基础生命支持阶段(ABC)高级生命支持阶段(DEF)持续生命支持阶段(GHI),徒手心肺复苏,院内心肺复苏(ABC),畅通气道连接监护仪,气管插管,向上级医师汇报人工呼吸人工循环,循环支持:胸外按压机理:CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一系列压力,这种压力迅速增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动,通过胸外按压使血液流向肺脏,并辅以适当的呼吸,就可为脑和其他重要器官提供充足的氧气以便行电除颤。,频率:美国心肺复苏指南2000规定按压频率为100次分无论是单人CPR还是双人CPR,按压/通气比率都要求为30/2,有效按压的标准:成人按压幅度4-5cm,最理想的按压效果是可触及颈动脉或股动脉搏动,按压与放松间隔比为50%。,除颤与除颤方法:、电除颤:在发生心跳骤停的患者中,80%左右为室颤,其自行转复者极少。除颤每延迟1分钟,成功率下降7-10%,故院外5分钟,院内3分钟内完成电击除颤。,一轮除颤可连续进行3次电击,3次电击后必须立即进行心肺复苏至少1分钟才可考虑进行新一轮除颤或其他处置院内除颤时间目标:2分钟)、停搏前就有代酸、高钾、三环类或苯巴比妥类药物中毒者,应用可相对积极使用时以1mmol/kg作为起始量,最好依血气结果调整。若无,可考虑每隔10分钟追加半量,一般动脉血PH要小于7.1或心跳骤停10分钟内未能恢复者,可静注5%碳酸氢钠75毫升,必要时每10分钟重复一次,直到循环恢复为止。监测动脉血PH值接近7.36,保证有效通气。,C、胺碘酮作用机制:作用于钠、钾和钙通道,以及对一受体和受体有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。临床应用:(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,在使用洋地黄无效时,胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者,如持续性VT或VF,在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。,优先用于电除颤和给予肾上腺素后仍为室颤或持续性室速的患者,其他心律失常的治疗需根据临床而定用法:先静注150mg/10分钟1mg/分钟,6小时0.5mg/分钟。最大量2.0g/天副作用:低血压和心动过缓,预防的方法可减慢给药速度。,利多卡因,不要常规使用可用于其他心律失常的治疗需根据临床而定用法:先静注1.0-1.5mg/kg,必要时3-5分钟后追加半量,总剂量3mg/kg(或200-300mg/小时)。(对于电除颤和给予肾上腺素后仍为室颤或无脉性室速的患者,开始即予1.5mg/kg),镁剂严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。低镁时可能发生顽固性VF,并阻碍K进入细胞,紧急情况下,可将12g硫酸镁用100mL液体稀释后快速给药,1-2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。,受体阻滞剂:倍他乐克作用机制:降低交感神经张力和冲动传导的速度。适应症:曾用肾上腺素后产生的阵发性心动过速、室颤。给药方法:注射2-5mg/次,必要时可以重复2-3次,总量15mg.,脑死亡的判断:CPR后,如心跳恢复,而呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象者,判断为脑死亡。,终止心肺复苏的指征:凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止,并心肺复苏已历时30分钟者,而出现下列情形是终止心肺复苏的指征:1、瞳孔散大或固定;2、对光反射消失;3、呼吸仍未恢复;4、深反射活动消失;5、心电图成直线。,抢救记录书写例子患者10时30分突然意识不清,呼吸呈叹息样,约6次/分,心电监护示室颤(室速、室扑),即以200(300)瓦秒非同步(同步)直流电转复,未转复,再以200(300)瓦秒非同步直流电转复,转为室性逸搏,频率约(30)次/分,心音消失,血压0/0mmHg,即按常规方法以100次/分行胸外心脏按压。并立即静脉注射肾上腺素1mg,阿托品1mg;去枕抬颌通畅气道后予气囊面罩辅助呼吸,并以10升/分的流量通过球囊给氧,呼吸与胸外按压的频率比为2:15。10时31分自主呼吸消失。,10时35分心电监护示室性逸搏降为(10)次/分,胸外按压中血压(60/20)mmHg,但瞳孔散大近边缘,光反应消失。再静脉注射肾上腺素1mg(3mg),阿托品1mg;冰敷降颅温。10时36分行气管插管,插管过程顺利、位置正确,历时15秒(要求30秒),插管后改经气管插管人工气囊辅助呼吸,频率14次/分,吸氧同前。10时37分静脉注射5%碳酸氢钠50ml,病情未见好转,室性逸搏慢至(5)次/分,10时39分进展为全心停搏,即静脉注射肾上腺素1mg(5mg),但心电呼吸未见恢复,血压0/0mmHg。其后又先后每间隔(3-)5分钟静脉注射肾上腺

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