心力衰竭教程和病例分析精品课件.ppt

心力衰竭教程及病例分析,1,.,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,2,定义,心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现,3,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌损害心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）,4,心衰的病理生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,5,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄量不足或中毒高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,6,病理生理,一、代偿机制1.Frank-Starling机制（针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活,7,病理生理,一代偿机制（一）Frank-Starling机制,心脏指数,左室舒张末压（mmHg),正常,心力衰竭,18,8,病理生理,交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑.肾素血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑,9,交感神经系统长期激活的不良作用,1.心肌细胞功能障碍和死亡2.心肌缺血3.心律失常4.心率增快5.血浆去甲肾上腺素水平较高者，远期病死率更高。,10,病理生理,二体液因子的改变心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留BNP与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,11,病理生理,精氨酸加压素(AVP)抗利尿和周围血管收缩内皮素（endothelin）很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的过程,12,病理生理,三舒张功能不全主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,13,心室重塑remodeling,心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。,14,心室重塑的结构基础,心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在)，致心肌细胞数量减少；(2)心肌细胞适应不良性肥大。心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失常和猝死,15,心室重塑的机制,神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。抑制RAS系统、-受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑的促进因子有：RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等；拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化应激在心室重塑中起重要作用,16,“,17,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,18,分类,按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致左室充盈压异常增高，导致肺淤血。,19,心功能的分级（一）（NYHA的分级方法）,根据诱发症状的用力程度分级级：正常人活动水平时不出现症状级：日常活动后有症状（心衰级）级：轻微活动后即有症状（心衰级）级：静息状态下有心衰症状（心衰级）,20,心衰的分期(一),A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史等）B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心肌梗死),21,心衰的分期(二),C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者),22,收缩和舒张功能不全的比较,23,40年代心衰的概念,心衰液体潴留向动脉泵血障碍静脉回流障碍肾血流静脉压肾静脉肾微循环回流障碍障碍水钠排泄障碍水钠排泄障碍水肿前向衰竭假说反向衰竭假说,24,60年代心衰的概念,心衰泵功能障碍长期静脉和动脉收缩周围至中央循环心输出量前后负荷重新分布肺血管压力骨骼肌灌注左室肥厚/扩张肺充血运动能力,25,近代心衰的概念,心衰神经激素异常长期神经激素激活细胞因子水钠潴留冠脉及全身血管收缩血管紧张素过度氧化和儿茶酚胺心肌耗氧量毒性作用水肿肺充血心肌细胞功能障碍及坏死血流动力学异常心脏重塑和功能恶化进展细胞凋亡疾病进展生存率降低,26,交感神经系统在心衰中的作用,肾上腺素能作用交感输出心肌交感肾和血管神经活性交感活性受体受体受体心肌肥大、死亡、扩张、缺血血管收缩心律失常、心肌重构钠潴留,27,心衰时的系统,血管紧张素原非肾素缓激肽径路血管紧张素（激肽酶）血管紧张素失活片断醛固酮受体螺内酯Na+潴留血管收缩血管扩张心肌纤维化血管肥大生长抑制血管损伤心肌肥大、纤维化抗增生血管功能失调血管保护交感神经激活肾保护,28,临床表现,1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害,左心功能不全,29,2.体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,30,右心功能不全,1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,31,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cmH2O,32,PROMISE试验,随机双盲安慰剂对照，多中心。1088例NYHAIII-IV级LVEF0.35的病人，在基础治疗同时给予磷酸二酯酶抑制剂-米力农10mgx4d或安慰剂，随访平均6.1个月。,33,结果,死亡率米力农组30%，安慰剂组24%死亡率增加28%（P=0.038）心血管死亡增加34%（P=0.016）心功能IV级者死亡率增加53%（P=0.006）心功能III级者死亡率增加3%（P=0.86）住院率增加44%VS39%（P=0.041）心血管不良反应增加11.4%VS6.5%（P=0.006）,34,女性患者，36岁。,病例,主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。,35,现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。,病例,36,近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。,病例,37,既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,病例,38,体检：T39.6，P161次/分，R33次/分，BP110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。,病例,病例,39,腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。,病例,40,实验室检查：红细胞3.01012/L白细胞18109/L中性粒细胞占90%尿量300-500ml/日少量蛋白和红细胞尿胆红素（+）,病例,41,血浆总胆红素31.6mol/L（正常17.1）直接胆红素12.8mol/L(正常50%,45,压力指标：LVEDP正常值0.671.60Kpa（512mmHg）LAP正常值0.271.60Kpa（212mmHg）PAP正常值1.603.340.54