失血病生PPT课件.pptx

PBL-失血病生,.,血压生理,血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（kPa/mmHg）动脉血压：主动脉内的血压，随心动周期呈周期性变化收缩压：心室收缩时动脉血压最高值舒张压：心室舒张时动脉血压最低值平均动脉压：舒张压+1/3脉压脉压：收缩压-舒张压,正常血压,收缩压100-120mmHg舒张压60-80mmHg稳定的动脉血压保证各器官足够血供,动脉血压的形成,血容量-心血管系统中有足量血液充盈（前提）心脏射血和外周阻力的相互作用-每次心室收缩射入动脉内的血量在收缩期1/3外周，2/3留在大动脉内,重要因素,搏出量心率外周阻力大动脉血管的弹性循环血量与血管系统容积,搏出量增加,心率增加,外周阻力,大动脉血管弹性的缓冲作用,循环血量与血管系统容积,失血后机体的改变,-血压下降（循环血量下降）-水、离子平衡紊乱-缺氧-酸碱平衡紊乱,机体做出的应答,升高血压保证心、脑足够血液灌注-低血容量：交感-肾上腺轴兴奋儿茶酚胺类释放：1.选择性收缩皮肤、肌肉及内脏血管外周阻力增高血压升高2.毛细血管前括约肌收缩静水压降低组织间液回流回心血量增加3.心肌收缩力加强心率增快心排量增加RAAS系统兴奋醛固酮、ADH分泌增加肾小管重吸收增加保持血容量,心血管中枢,-脊髓（调节能力低）-延髓头端腹外侧区（RVLM）接受孤束核（NTS)、延髓尾端腹外侧区（CVLM）、下丘脑室旁核（PVN)等调控调控脊髓中间外侧柱节前交感神经元-下丘脑PVN调节RVLM、节前交感神经元前部压力感受性反射、肾脏反射、水盐平衡合成ADH、缩宫素输至垂体,体液,Ang-II：缩血管、促交感、促醛固酮、促中枢ADH:缩血管、重吸收增加肾上腺素：增心输出量B1，缩a/舒B2血管可在自身调节中起局部作用，受代谢情况影响（乳酸，O2，CO2，腺苷，H+，K+）,颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,感受器：压力感受器（劲动脉窦和主动脉弓血管壁神经末梢）传入神经：窦神经迷走背、疑效应：传入冲动减少，交感紧张，迷走抑制特点：对迅速变化血压敏感，慢速不敏感正常BP附近的血压变化调节敏感,容量感受反射,感受器：容量感受器心房、心室、肺循环大血管壁内感受器，感受机械牵张刺激或PGE2，腺苷，缓激肽等刺激传入神经：迷走神经中枢：延髓迷走神经背核&疑核效应：传入变少，交感兴奋，心率、输出量增加；增加ADH，醛固酮释放，促进重吸收,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,感受器：化学感受器/延髓腹外侧中枢化学感受器传入神经：窦神经&迷走神经中枢：延髓孤束核效应：呼吸加深加快，心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压增高呼吸不变时，心率减慢，输出量下降，冠舒张，骨骼肌和内脏血管收缩,失血性休克,大量失血引起的休克称失血性休克（休克：休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。）,失血性休克的病理生理变化,失血性休克的主要病理生理改变是有效循环血容