刺激性气体致急性肺损伤二例.doc

刺激性气体致急性肺损伤二例急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是肺水肿的一种类型，可继发于严重的刺激性气体中毒。表现为以呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，目前尚无理想的治疗方法。我院于1998年12月及1999年6月收治2例分别为光气及氯气急性中毒所致ALI病人并救治成功，现报告如下。一、临床资料例1男，45岁，既往体健，无心肺疾病史。1998年12月7日上午10时维修管道，因管道内残留有光气，打开节门时逸出。患者在此环境中工作数分钟即感呛咳，脱离此环境后逐渐好转，中午12时左右咳嗽逐渐加重，憋气，当地卫生院给予地塞米松10mg、氨茶碱0.25g后症状不见好转，于17时50分转来我院。当时患者T37.7Bp100/60mmHg(13.3/8.0kPa，1kPa=7.5mmHg)，急性痛苦面容，呼吸急促(R36次/min)，大汗淋漓，意识尚清，口唇甲床发绀，双眼结膜充血，咽赤，心音有力，律齐，心率120次/min双肺布满水泡音。胸片显示：双肺纹理增粗增重，透光度减低。心电图：窦性心动过速，P波高尖。血气分析：动脉血氧分压(PaO2)为38.6mmHg，血WBC20l09/L，N85，血K、Na、Cl、尿素氮(BUN)均在正常范围。以急性重度光气中毒伴肺水肿收住院。入院后给予常压间断面罩加贮气袋吸氧、药物超声雾化吸入、静脉给予抗生素、中药制剂穿琥宁、地塞米橙、肌内注射安定等治疗。地塞米松首日用量140mg，后遂渐减量。人院后第2天出现意识恍惚，答不切题，反应迟钝呼吸频率最高70次/min,PaO2为36.6mm；胸片显示：两肺明显斑片状阴影。继续原治疗，数小时后意识转清。在吸氧状态下连续观察血氧分压，第3天PaO2为48.9mmHg，第4天为72.4mmHg，第5天为86.5mmHg，呼吸频率正常，心肺听诊无异常，7d后胸片恢复正常。例2男，30岁，农民，既往体健，无心肺疾病史。于1999年6月7日上午10时30分左右，工作中吸入高浓度氯气，患者描述为黄色烟雾，吸入后即感憋气、呛咳、气促，在县医院就诊，具体用药不详，因咳嗽加剧，明显憋气、呕吐，呕吐物为胃内容物，于6月8日凌晨1时转来我院。当时查：T36.7呼吸40次/min，血压10070mmHg，急性痛苦面容，呼吸急促可见鼻翼扇动，精神欠佳，意识尚清，口唇甲床发绀，结膜充血，咽赤，心音有力，律齐，心率150次/min，两肺布满水泡音。胸片显示：两肺满布团块状阴影，血气分析：PaO2，为46mmHg，血WBC22x109/L，N95，血K、Na、Cl、BUN均正常，心电图有缺血表现，以急性氯气中毒伴肺水肿入院。治疗原则同例1，地塞米松首日剂量150mg，在常压间断面罩加贮气袋吸氧的状态下，持续观察血氧分压，每日监测血氧分压依次为46.6、48.7、53.7、59.9mmHg，l周后恢复正常，各项化验检查及胸片均恢复正常。二、诊断l.根据职业性急性化学物性呼吸系统疾病诊断标准(GBZ73-2002)，上述2例中毒诊断均可确立，并符合重度中毒分级标准。2.关于ALI的诊断：根据实用内科学及中华医学会呼吸病学会于2002年3月发表的我国ALI和ARDS的诊断标准，结合临床表现进行综合分析判断，(1)存在ALI的发病原因：ALl为中毒性肺水肿最凶险的并发症，刺激性气体吸入为ALI常见病因。(2)起病急，呼吸频数，呼吸频率5070次/min不等。(3)低氧血症：血气分析，氧分压分别为38.6、46mmHg，PaO2，吸氧浓度300mmHg.(4)胸部x线显示：两肺斑片状阴影。(5)急性中毒诊断明确，排除慢性肺疾患和心力衰竭，因此可以诊断为ALI。三、讨论l合理用氧：提高血氧浓度是治疗的关键。由于刺激性气体对呼吸道损害较重，使用机械通气易造成对肺的损伤，故未采用。而鼻导管给氧量小、效果差，故均未采用。用常压下间断面罩加贮气袋吸氧，吸入氧的浓度在50左右，避免了纯氧和高浓度氧的问题，这对无法使用呼吸终末加压或稳定气道正压的基层医疗单位更有意义。2糖皮质激素的使用：根据受害部位的特点，早期使用大剂量皮质激素有防止补体激活、抑制中性粒细胞游走、趋化和溶酶体酶释放等功能，可抑制气道内皮素-1和增加分泌性白细胞蛋白酶阻滞物的合成、减轻支气管收缩和气道炎症反应、减轻肺毛细血管的通透性，从而有可能阻止ALI的发生和发展。临床证明超剂量糖皮质激素的使用是有效的。3氧自由基清除剂：毒物伤害及白细胞凝集等所产生的自由基损伤内皮细胞是造成血管通透性增高的重要因素。穿琥宁、维生素C等可以抗炎、消除黏膜水肿、清除氧自由基，通过中和致病因子、对抗炎性介质和抑制效应细胞起到治疗AL