多器官功能障碍综合征.ppt

多器官功能障碍综合征（MODS）,.,赵XX，女性，64岁主诉：发热3天，少尿、意识障碍1天现病史：入院前3天病人间断发热，体温达38.5，在当地医院静点头孢类抗生素，入院前1天静点药物过程中出现寒战、发热，意识转为朦胧，同时尿量明显减少，门诊以“发热待查”收入院。,2010-04-16,肾盂穿刺出脓性液意识障碍少尿1日，血清肌酐增高，尿素氮增高呼吸困难，血氧饱和度低心率快、血压低、高热、白细胞高,Question1.除泌尿系感染外,患者还有哪些器官受到了影响？2.应如何诊断？,MODS,概论,急性肾衰竭,急性呼吸窘迫综合症,急性胃肠功能障碍,急性肝衰竭,第一节概述,多器官功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome，MODS）是指在急性疾病过程中两个或两个以上系统或器官同时或序贯出现的功能障碍。MOF(MultipleOrganfailure),脓毒症的亚分类,系统性炎症反应综合征：多种因素引起的全身炎症反应；脓毒症：对感染的系统性炎症反应综合征；严重脓毒症：脓毒症伴有器官功能不全，低灌注或低血压(包括乳酸性酸中毒，少尿，神志改变)；脓毒性休克：尽管充足的液体输注仍有脓毒性低血压，如须使用加压药或血管收缩药以维持正常血压或灌注，则患者处于脓毒性休克。,真菌,病毒,寄生虫,血源性感染,菌血症,败血症,其他,SIRS,其他,创伤,烧伤,胰腺炎,系统性炎症反应综合征与感染、非感染的关系,SIRS与MODS关系,尽管SIRS/脓毒症可能伴有低血压、乳酸性酸中毒、急性肺损伤或少尿，但不存在明确的器官功能障碍；当出现器官功能异常时，则称为多器官功能障碍综合征(MODS)。,SIRS,SEPSIS,SEVERESEPSIS,SEPTICSHOCK,MODS,全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。,体温38或90次/分；呼吸20次/分或PaCO212109/L,或10%。,感染+非感染,病因,各种外科感染引起的脓毒症；创伤、烧伤或大手术致组织严重损伤、失血、失液；各种原因的休克，心跳呼吸骤停复苏后；各种原因肢体、大面积组织和器官缺血-再灌注损伤；合并脏器坏死或感染的急腹症；输血、输液、药物或机械通气；患某种疾病的病人更易发生MODS（心脏、肝、肾的慢性疾病，免疫功能低下等）。,应激stress,应激反应的概念指机体对如手术、创伤等炎症刺激的特征性反应，其重要性在于促进机体生存与恢复。没有应激，机体失去了对外来刺激的反应能力。,MODS,感染,非感染,SIRS,MOF,应激,MODS,原发性,继发性,病因直接作用早期出现广泛组织损害、缺氧、缺血-再灌注综合征,宿主炎症反应与SIRS的发生发展相关,观点变化,SIRS/MODS在一段时期内被认为反映一种潜在的感染源，这种观点已不再被认为是正确的SIRS/MODS要求有持续的炎症源，但这不一定由微生物所致宿主在炎症过程中的作用，以往曾认为宿主只是脓毒症过程中无辜的旁观者现已明确患者，特别是其免疫系统，是SIRS/MODS中重要且活跃的参与者,MODS的发病机制,严重感染,生化代谢障碍,体液介质,发病机制,发病机制,促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),内环境稳定(homeostasis),促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),代偿性抗炎反应综合征CAIS(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrom),MODS临床表现,速发型原发急症在发病24h后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍；ARDS+ARFARDS+ARF+AHFDIC+ARDS+ARF迟发型先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。,心脏急性心力衰竭心动过速,心率失常心电图失常外周循环休克无血容量不足的情况平均动脉压降低，下血压降低，肢端发微循环障碍凉，尿少肺ARDS呼吸加快、窘迫，发血气分析氧分压降低绀，需吸氧和辅助呼呼吸功能失常吸肾ARF无血容量不足情况下尿比重持续在1.010,尿少尿钠、血肌酐增多胃肠应激性溃疡呕血、便血、腹胀胃镜检查可见病变肠麻痹肠音减弱肝急性肝衰竭进展时黄疸,神志失常肝功能异常，血清胆红素增高脑急性脑功能衰竭意识障碍，对言语、疼痛刺激反应减退凝血功能DIC进展时有皮下出血瘀血小板减少，PT、斑、呕血、咳血APTT异常,MODS的初步诊断,熟悉高危因素；及时做详尽的检查；当某一个器官出现功能障碍，要及时注意其他器官的变化；任何危重病人需动态监测，重视器官功能的发展趋势；熟悉诊断标准。,早期、及时诊断，需注意的问题：,MODS的预防和治疗,1.治疗原发病创伤，补液；重点监测病人的生命体征心、肺、肾；防止感染抗菌药物、引流通畅、微生物检验；改善全身情况和免疫调理脱水、低蛋白；保护肠黏膜的屏障功能纠正休克、改善灌注；及早治疗首先发生功能障碍的器官。,第二节急性肾衰竭,概念:ARF是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几天）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。突出临床表现：尿量突然减少。少尿：成人24小时尿量少于400ml；无尿：尿量不足100ml；非少尿型急性肾衰：24小时尿量超过800ml，而血尿素氮、肌酐进行性增高。,病因与分类,1.肾前性：肾血流低灌注血容量不足；心排量低；有效血容量减少；肾血管病变。2.肾后性：尿路梗阻肾、输尿管或孤立肾、膀胱、前列腺、尿道狭窄3.肾性：肾缺血和毒素各种原因的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。,ARF的分类,病因ARF分类ARF急性肾灌注不足肾前性ARF55-60肾实质性疾病肾性ARF35-40泌尿系统急性梗阻肾后性ARF5,1.肾血流动力学说：肾缺血、肾毒素作用时，肾血流量为正常的25-50肾皮质血流比率减少、肾小球血流接近於零入球小动脉收缩出球小动脉收缩,ARF发病机制,2.肾小管功能障碍反漏学说：肾小球形态基本正常，小管上皮破坏，做穿刺可见正常情况下被吸收的物质消失。阻塞学说:脱落粘膜、细胞碎片阻塞肾小管，导致管腔内压力明显升高。,ARF发病机制,3.细胞能量(ATP)贮存缺乏细胞浆功能及微粒体膜泵的损伤细胞水肿细胞内可溶性游离钙增加细胞内酸中毒酶的激活磷酸脂酶蛋白酶,ARF发病机制,4.非少尿型急性肾衰肾小管上皮细胞变性、坏死、肾小管阻塞发生在部分肾小管，部分肾单位的灌注并未减少，血管无明显收缩和血管阻力不高。,ARF发病机制,缺血性肾损伤,血液动力学异常,小管损伤,系膜收缩,血管收缩,髓质充血,小管阻塞,回漏,减少氧输送至外侧髓质,肾小球超滤系数减低,肾小球血流量及肾小球内压力降低,GFR降低,临床表现,（一）少尿或无尿期1.水电解质和酸碱平衡失调水中毒低钠血症高钾血症低氯血症高镁血症代谢性酸中毒高磷血症和低钙血症2.代谢产物积聚肌酐、尿素氮、酚、胍3.全身并发症高血压、心衰、脑病、出血倾向,（二）多尿期1.开始的一周内，由于肾小管上皮功能尚未完全恢复，尿量虽有所增加，但尿毒症征状并未改善，肾功指标可进一步恶化，为属少尿期的延续。2.当肾功逐渐恢复，尿量大幅度增加，可出现离子紊乱和脱水现象。极易感染。,临床表现,非少尿型急性肾衰,每日尿量常超过800ml；但血肌酐呈进行性升高；严重的离子紊乱、酸碱失衡、消化道出血及神经系统症状较少；需要透析治疗者少，预后相对较好。,病史及体检尿量及尿液检查血液检验影像学检查穿刺活检,诊断,是否有病因肾前性因素肾性因素肾后性因素查体,尿量尿液尿色尿比重管型,血常规尿素氮、肌酐电解质酸碱度,超声平片CT造影磁共振水成像,肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,肾性与肾后性ARF的鉴别,肾后性ARF常表现为突然无尿。B型超声检查可显示肾输尿管积水。X线平片可发现阳性结石影。磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度。输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。,少尿期1、限制水分和部分电解质的摄入2、预防和治疗高血钾3.纠正酸中毒4、营养治疗5.控制感染6、血液净化,血液透析：高分解危重心功尚稳不宜腹透腹膜透析：非高分解心血管功能异常建立通路难、全身肝素化禁忌老年人连续性肾脏替治疗：血流动力不稳MODS,治疗,Cr442k6.5代酸重尿毒症重水中毒,治疗,多尿期1、维持水、电解质和酸碱平衡2、控制氮质血症3.增进营养4.控制感染5、治疗原发病和防止并发症,血液净化治疗,血液透析HD血液滤过CRRT腹膜透析PD,血液净化的原理,原理-利用半透膜原理，将患者血液与透析液同时引进透析器，在透析膜两侧呈反方向流动，通过弥散、对流、吸附清除毒素；通过超滤清除体内过多的水分。,血液透析(Hemodialysis，HD),血液透析的缺点,HD清除中、大分子溶质能力不佳；血液动力学不稳定，易导致低血压；HD因机器和水处理设备的不可移动性，无法进行床边HD。,抢救急慢性肾功能衰竭有效措施之一；HD也可用于症状危重、经一般解毒治疗无效或毒物已损伤肾脏导致ARF的急性中毒的抢救。,血液透析的临床作用,HF是模仿肾小球的滤过和肾小管的重吸收及排泄功能，应用高通量滤过器，将患者血液引入血滤器，使体内存贮过多的水分及溶质清除，而蛋白质及血细胞不会滤出。,血液滤过(Hemofiltration，HF),持续滤过可较稳定地维持体液容量，对心血管功能影响小；中、大分子溶质清除均优于HD，而小分子物质的清除不如HD；生物合成膜有较好的生物相容性，不易激活补体使细胞活化；HF可在床边进行。,血液滤过的特点,稳定的血液动力学；持续，稳定地控制氮质血症及水盐代谢；能够不断清除循环中存在的毒素或中分子物质；按需要提供营养补充及药物治疗。,CRRT并不是“万能药”，病人的预后主要取决于基础疾病严重程度及其治疗效果。CRRT为非选择性治疗，清除多余溶质水分的同时，大量有用物质（如抗生素、营养物质、热量等）亦随之丢失；CRRT为体外循环治疗，既要抗凝又要预防危重患者出血。,CRRT的优劣,腹膜透析是利用腹膜作为半渗透膜，将配制好的透析液经导管灌入患者的腹膜腔，利用腹膜两侧溶质的浓度梯度差，高浓度一侧的溶质向低浓度一侧移动（扩散作用）；水分则从低渗一侧向高渗一侧移动（渗透作用）。通过腹腔透析液不断地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。,腹膜透析(Peritonealdialysis，PD),急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,第三节急性呼吸窘迫综合征,直接原因-局部误吸、溺水、吸入毒气、肺挫伤、肺炎、机械通气-肺损伤间接原因-局部+全身休克DIC、脓毒症、急性胰腺炎大量输库存血,病因,发病机制,炎症反应肺表面活性物质肺水肿肺顺应性（肺容量）肺内分流量通气血流比例失调低氧血症,ARDS病理生理改变,ARDS病理生理改变,ARDS病理生理改变,ARDS病理生理改变,ARDS病理生理改变,ARDS病理生理改变,非心源性肺水肿；肺表面活性物质减少和活性降低；机械性能改变肺顺应性下降；肺内分流量增加和通气/灌流比例失调低氧血症。,ARDS病理生理改变,诊断依据,1.急性发作性呼吸衰竭；2.PaO2/FiO240kPa(300mmHg)；3.X线-双肺弥漫性浸润阴影；4.肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据；5.存在诱发ARDS的危险因素。,ARDSPaO2/FiO226.7kPa(200mmHg),ALI,间接因素导致ARDS期原发病+过度换气；期呼吸急促，呼吸困难，发绀，X线为双肺纹理增粗；期进行性呼吸困难，发绀明显，双肺散在干湿罗音，X线为双肺弥漫性改变；期极度呼吸困难，脑功能障碍，双肺罗音明显，X线双肺大片影。,临床表现,治疗,治疗原发病；维持循环治疗:液体管理SaO290；呼吸支持治疗:吸氧机械通气PEEP；加强营养（高代谢状态）；肺血管舒张；其它治疗:激素肺表面活性物质等。,ARDS机械通气策略,改善组织氧合NIV/IV尽可能避免肺损伤容量伤治疗原发病和诱发因素,PEEP的作用,降低分流量扩张陷闭的肺泡改善肺顺应性减轻肺水肿减小肺损伤,ARDS肺保护通气策略,小潮气量通气(LowTidalVolume)允许性高碳酸血症(PHC)定压通气(PTV)肺开放通气策略(OpenLung)高频振荡通气(HFOV),急性胃肠功能障碍（acutegastrointriontestiondysfunction，AGD)是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠急性病理学改变，以胃肠道粘膜损伤以及运动和屏障功能障碍为主要特点。,第四节急性胃肠功能障碍,感染性因素脓毒症、脓毒性休克非感染性因素烧伤、创伤、SAP医源性因素手术等,病因,缺血再灌注损伤,发病机制,腹痛、腹胀消化道出血腹膜炎肠源性感染急性非结石性胆囊炎,临床表现,治疗原