传染病带图.ppt

传染病,中国协和医科大学护理学院姜亚芳,课堂目标1、叙述传染病的概念、基本特征及构成流行和传染的三个基本条件2、叙述结核病的病因、发病机理；描述结核病的基本病变及转归3、叙述原发性肺结核的病变特点、发展与结局描述继发性肺结核的特点、病变类型4、描述肠伤寒病因、发病机理；叙述伤寒肠道病变的分期及特点5、描述细菌性痢疾病因、发病机理；叙述其病理变化及临床病理联系,传染病是由病原生物所引起并能传染给他人的疾病传染病特征：病原体-微生物、寄生虫传染性流行性感染后免疫构成流行和传染的三个基本条件：1、传染源：病人、携带者、动物2、传播途径：消化道传播呼吸道传播虫媒传播接触传播、血道传播等3、易感人群：,传染病的临床特征：1、潜伏期：自感染发病，长短不一2、前驱期：从潜伏期末特殊症状出现前1-3天3、发病期：特殊症状、体征出现4、恢复期：症状和体征逐步消失后遗症复发：由于潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现,结核病tuberculosis,概念：结核病是一种由结核杆菌引起的常见慢性传染病。全身各器官均可发病，但以肺结核最为多见一、病因和发病机理病原菌结核杆菌人型对人致病牛型鸟型对人不致病鼠型,结核杆菌：脂质索状因子-毒力蜡质D-变态反应蛋白-抗原性-免疫和变态反应多糖-中性粒细胞浸润半抗原参与免疫反应传播途径：主要经呼吸道传染其次经消化道感染极少见经皮肤、粘膜伤口感染者,发病机理：发病与感染菌量及其毒力的大小和机体反应，包括免疫反应和变态反应有关。柯霍现象：两组豚鼠实验A组：注入大量结核杆菌豚鼠死亡局部病变轻，全身粟粒样结核。B组：先注入弱毒或少量结核菌，68周后再次注入大量结核杆菌局部病变重，全身反应轻，豚鼠存活结核病的免疫反应以细胞免疫为主,二、基本病变1、渗出为主的病变结核感染早期或机体免疫力低下，细菌量多，毒力强或变态反应强时好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜处病变：浆液性或浆液纤维素性炎结局：1）可完全吸收2）转变为增生为主的病变3）转变为以变质为主的病变,2、增生为主的病变发生在菌量少、毒力低、免疫力强，对结核菌产生一定免疫力时病变：结核结节是结核病的特征性病变肉眼观：单个结节肉眼不易看清，三、四个结节融合成较大结节是才能看到，结节境界分明，约粟粒大小，呈灰白半透明状，中央可有干酪样坏死，呈米黄色或淡红色,镜下：结核结节-中央常见干酪样坏死，周围绕以类tubercle上皮细胞和Langhans（朗罕氏）巨细胞，外围有多少不等的淋巴细胞和成纤维细胞构成,3、变质为主的病变在结核菌数量大，毒力强，机体免疫力低下或变态反应强烈时-干酪样坏死caseousnecrosis,三、结核病变的转归1、转向痊愈A吸收消散B纤维化、包裹和钙化2、转向恶化A病灶扩大B溶解播散,肺结核病,一、原发性肺结核病第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病称为原发性肺结核病，多见与儿童，故又称为儿童型肺结核病,1、病理变化原发灶，一个，多呈圆形，直径多在1cm左右，位于通气较好的肺上叶下部、下叶上部靠近胸膜处，右肺多见肺的原发灶、淋巴管炎和肺门的淋巴结结核三者合为原发综合征(primarycomplex)-病变特征,2、发展和结局98%绝大多数自然痊愈少数患儿通过以下途径播散淋巴道播散纵隔、颈部等淋巴结支气管播散较少见，与儿童支气管未充分发育受外界病变的压迫或支气管管径较小，易发生阻塞有关,血道播散A大量细菌短期内侵入肺静脉及其分支急性全身粟粒性结核病病理特点：全身各器官如肺、肝、肾、脑和脑膜、胸膜等处密布大小一致、灰白色、粟粒大小的结核病灶、每个粟粒病灶常由几个结核结节组成，可进一步发生干酪样坏死。B.细菌少量多次进入体循环亚急性全身粟粒性结核病C少量细菌肺外在骨、肾、脑、输卵管等器官D支气管周围肺门或纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近的静脉（如无名静脉、颈内静脉、上腔静脉）急性粟粒性肺结核,二、继发性肺结核病再次感染结核菌引起的肺结核病，称为继发性肺结核病。多见于成年人，故又称为成人型肺结核病感染灶有两个来源外源性-再感染来源体外的结核杆菌内源性-是指在原发性肺结核肺内或肺外病灶中潜伏下来的结核杆菌再次生长繁殖,继发性肺结核病的特点：病变多从肺尖开始或位于锁骨上、下区病变在肺内主要通过受累的支气管播散，淋巴道和血道播散少见病程较长，随着机体变态反应和免疫反应的消长而变化,继发性肺结核的临床类型按病变特点和临床经过，可分为以下几种主要类型：1、局灶型肺结核2、浸润性肺结核3、慢性纤维空洞性肺结核4、结核球又称结核瘤5、干酪性肺炎6、结核性胸膜炎,1、局灶型肺结核部位-肺尖、右肺多见病灶-一个或数个、直径0.5-1cm多为增生为主的病变，也可为渗出性病变，中央发生干酪样坏死临床症状和体征不明显愈后：病人抵抗力强-愈合病人抵抗力降低-浸润性肺结核,2、浸润性肺结核是最常见的类型、活动性或开放性肺结核病灶扩大，中心常发生干酪样坏死，周围有直径约为2-3cm的渗出性病变临床表现：多发于20-30岁青年、有低热盗汗、疲乏、咳嗽、咯血、痰结核菌（+）愈后：积极治疗、半年左右痊愈抵抗力差或未及时治疗-扩大-干酪性坏死-急性空洞（薄壁）,3、慢性纤维空洞性肺结核急性空洞-慢性空洞内层：干酪样坏死物质厚壁空洞中层：结核性肉芽组织外层：增生的纤维组织同侧或对侧肺内常有多少不等的纤维包裹的干酪样坏死灶纤维硬化和肺膜增厚硬化型肺结核肺源性心脏病,临床表现：慢性经过，病程长时好时坏开放性肺结核，痰结核菌（+）重要传染源,4、结核球又称结核瘤tuberculoma孤立的有纤维包裹、境界分明的球型干酪样坏死灶，直径约2-5cm。多为一个，常位于肺上叶有时注意与周围型肺癌鉴别,5、干酪性肺炎（少见）-奔马痨在机体免疫力极低，对结核菌的变态反应过高的病人可由浸润型肺结核恶化而来，或由急慢性空洞经支气管播散分为小叶性和大叶性干酪样肺炎,6、结核性胸膜炎渗出性结核性胸膜炎：较常见，大多数发生于原发性肺结核病的过程中，并大多发生于原发综合征同侧胸膜患者多为较大的儿童和青年病变主要表现为浆液纤维素性炎积极治疗，一般的在1-2月后完全吸收而痊愈如渗出物中纤维素较多，则可因发生机化而使胸膜增厚和粘连,增生性结核性胸膜炎：是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所致。常发生于肺尖，多为局限性病变以增生性变化为主，很少有胸腔积液。一般可通过纤维化而痊愈，并常使局部胸膜增厚、粘连,原发性和继发性肺结核病比较,肺外器官结核病淋巴结结核淋巴道播散消化道结核咽下含菌的食物或痰液皮肤结核损伤的皮肤其他各器官的结核病（肠、腹膜、肾、生殖系统、脑膜、骨关节等）原发性肺结核病血源播散,一、肠结核病原发性肠结核病很少见，常发生于小儿，一般因饮用带有结核菌的牛奶而感染肠原发综合征：原发性结核性溃疡结核性淋巴管炎肠系膜淋巴结炎继发性肠结核，绝大多数肠结核继发于活动性空洞型肺结核病，因反复咽下含结核菌的痰液而引起部位：回盲部（85%）次为空肠下段，回肠与结肠肝曲、脾曲,分型：1溃疡型特点：溃疡多呈带状其长径与纵轴垂直溃疡愈合、形成瘢痕管腔狭窄临床表现：腹痛、腹泻、营养障碍、结核中毒症状,Ulceratingintestionaltuberculosis;vanGiesonstain,Ulceratingintestionaltuberculosis,肠结核,2增生型少见特点：肠壁内大量结核性肉芽肿和纤维组织增生肠壁肥厚、变硬、肠腔狭窄右下腹包块临床表现：慢性不完全低位肠梗阻右下腹包块注意与肠癌鉴别,结核性腹膜炎多见于青少年大多继发于肠结核、肠系膜淋巴结核或结核性输卵管炎。经血道播散至腹膜者少见1、湿型腹膜充血+结核结节一般无腹膜粘连现象、腹水明显，多呈淡黄色，或呈血性临床表现：腹胀、腹痛，并有腹泻、中毒症状2、干型结核结节+大量的纤维素性渗出物机化后引起肠管间广泛粘连临床表现：慢性肠梗阻症状腹部可扪及包块腹部触诊有柔韧感,结核性脑膜炎小儿多见，成人较少主要是血道播散的结果。在小儿主要是原发性综合征血行播散所致，故也可是全身粟粒性结核病的一部分。脑底部病变最明显。在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处病变：渗出+干酪样坏死，少见结核结节,四、泌尿生殖系统结核病1、肾结核病2040岁多见，男女病变：始于肾皮质与髓质交界处或在乳头体结核性肉芽肿干酪样坏死空洞输尿管、膀胱也可再逆行感染对侧输尿管和肾临床表现：尿频、尿急、尿痛-膀胱刺激症状血尿、脓尿、尿结核菌（+）,生殖系统结核男性：与泌尿系统结核病密切相关尿道可感染精囊和前列腺蔓延到输精管、附睾、睾丸经血源感染引起的生殖系统结核病少见。大多数病人双侧发病,女性：多由血道或淋巴道播散而来也可来自邻近器官结核病的直接蔓延输卵管结核最多见不孕症其次为子宫内膜、卵巢子宫颈较少见,骨与关节结核病多为血行播散，儿童、青少年多见部位：骨结核-脊椎骨、长骨骨骺、指骨关节结核-髋、膝、踝、肘关节1、骨结核病变始于松质骨及骨髓扩大分为两型：（1）干酪样坏死型以骨质破坏占优势多形成死骨结核性“脓肿”没有红、痛、热表现“冷脓肿”（2）增生型少见,脊椎骨的结核最常见，T10-L2病变起自椎体干酪样坏死可破坏邻近椎间盘及其他椎体椎体呈楔型脊柱后凸畸形压迫脊髓，引起截瘫可在局部或远隔部位出现结核性脓肿,2、关节结核多继发于骨结核，开始于骨骺或干骺端关节鼠：关节腔内凝固的纤维素呈园或卵园型愈后：关节结构改变，失去功能,伤寒typhoidfever伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病病变特点：全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，其中以回肠淋巴组织的改变最为显著又称为肠伤寒,一、病因伤寒杆菌：为G-短杆菌，有鞭毛，运动活泼，在含有胆汁的培养基中生长较好菌体(O)抗原伤寒杆菌鞭毛(H)抗原相应的抗体。表面(Vi)抗原由于O及H抗原性较强，故可用于血清凝集试验（肥大反应Widalreaction）以测定血清中的O及H抗体的效价来辅助临床诊断传染途径：消化道、污染的水和食物传染源：病人和带菌者季节：夏秋季,二、发病机理伤寒杆菌-胃酸杀灭（正常情况）1、伤寒杆菌-穿过小肠粘膜上皮细胞-回肠下段的集合和孤立淋巴小结-肠系膜淋巴结-胸导管进入血液，引起菌血症-全身的单核吞噬细胞系统如肝、脾、骨髓及淋巴结潜伏期，一般为10天左右2、全身单核吞噬细胞系统内繁殖的病菌及其释放的内毒素-败血症和毒血症，呈全身中毒症状第1周，血培养常为阳性,3、胆囊大量病菌-小肠，又穿过肠粘膜再次侵入肠道淋巴组织，使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应，导致坏死和溃疡形成第2-3周，粪便培养阳性第2周后，肥达氏反应多数阳性。第35周阳性率可达85%4、愈合，第4周内毒素-主要致病因素细胞免疫在对抗病菌上起主要作,三、病理变化伤寒属急性增生性炎症伤寒肉芽肿：主要是单核巨噬细胞系统的巨噬细胞大量聚集增生，形成结节状，故称为伤寒小结病灶内无中性粒细胞渗出伤寒细胞：增生的巨噬细胞，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌，受损的淋巴细胞，红细胞及坏死细胞碎屑,（一）肠道病变部位：回肠下段的集合和孤立淋巴小结1、髓样肿胀期第一周回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软，表面形似脑回样隆起2、坏死期第二周肿胀的淋巴组织在病灶中心开始坏死，并逐渐扩大范围，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色,3、溃疡期第三周坏死组织逐渐崩解脱落，形成粘膜面溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般深及粘膜下层，有者的深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重的出血4、愈合期第四周一般不留瘢痕。在较深的溃疡愈合后的留下瘢痕，但因溃疡与肠纵轴平行，故不引起肠腔狭窄,（二）其他单核吞噬细胞系统的病变1、肠系膜淋巴结肿大2、脾多中度肿大，为正常2-3倍3、肝脏肿大，更软4、骨髓大量巨噬细胞增生，伤寒小结形成和灶性坏死（三）其他器官的病变1、胆囊伤寒杆菌极易在胆汁内繁殖，但多数患者无明显病变或仅有轻度炎症。但在临床痊愈后，细菌仍可在胆叶中长期存活，并不断随胆汁经肠道排出体外2、心肌心肌明显水肿，间质充血、水肿，重者的发生中度性心肌炎3、肾脏,4、皮肤部分患者在病程第7-13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2-4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌5、骨骼肌膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死或称蜡样变性四、并发症1、肠出血2、肠穿孔3、支气管肺炎,五、临床病理联系持续高热、表情淡漠、脾肿大、相对缓脉、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞减少六、结局在无并发症的情况下，经4-5周痊愈，病后可获得较强免疫力死亡原因-败血症、肠出血、肠穿孔约有10%复发,细菌性痢疾bacillarydysentery细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的一种常见传染病一、病因及传播途径1、病原菌痢疾杆菌是革兰氏阴性杆菌。福氏菌宋内氏菌鲍氏菌和志贺氏菌2、传染源患者和带菌者3、传播途径消化道4、易感人群儿童发病率较高、其次是青壮年5、季节性夏秋季多见,二、发病机制胃酸正常情况：痢疾杆菌-消灭IgA机理：与全身及局部抵抗力降低有关与菌体对粘膜上皮的侵袭力有关1、急性菌痢痢疾杆菌粘膜上皮细胞内繁殖粘膜固有层炎性反应肠上皮细胞坏死，形成溃疡菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症2、中毒性菌痢大多发生于儿童，其发病机制尚未查明3、慢性菌痢主要是急性期未能及时、彻底治疗所致,三、病理变化及临床病理联系部位：大肠，尤以乙状结肠和直肠明显1、急性细菌性痢疾早期：卡他性炎晚期：假膜性炎（急性纤维素性炎）溃疡多浅小，愈合后无瘢痕形成少有穿孔临床病理联系全身中毒症状：发热、头痛、乏力、食欲减低、血白细胞升高腹痛、腹泻、里急后重大便：次数增加，1020次或更多粘液便脓血便严重时有水电解质紊乱、休克,2、慢性细菌性菌痢多由急性菌痢转变而来病程大于2个月，有的可达数年病变：粘膜溃疡形成与组织修复常交错进行慢性粘膜溃疡+肠壁反复受损多为不整齐大量结缔组织增生溃疡边缘的粘膜过度增生肠壁增厚、变硬息肉瘢痕收缩可使肠腔狭窄临床病理联系急性症状、腹痛、腹胀、腹泻大便培养痢疾杆菌阳性,3、中毒性细菌性痢疾多见于2-9岁的儿童，成人少见特征：起病急骤肠道病变常不明显，多为卡他性炎全身中毒症状重，严重时休克,阿米巴病amoebiasis阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染而引起的一种寄生虫病。主要侵犯结肠，亦可侵入其他器官，如肝、肺、脑等处本病以热带和亚热带地区为多见。在我国南方比北方多见。一、病因及发病机理1、病原体溶组织内阿米巴在其生活史中的滋养体和包囊体具有不同的病理学意义。滋养体致病型但不能引起传染包囊体传染型2、传染途径消化道,3、传染源慢性患者，无症状的包囊排出者4、发病机制滋养体对宿主细胞的接触溶解，胞膜上有类似溶酶体作用的膜结合酶阿米巴产生外毒素，损伤肠粘膜并引起腹泻滋养体表面的丝状伪足具有吞噬宿主细胞等作用,二、病理变化1、肠阿米巴病部位：盲肠、升结肠，次为乙状结肠和直肠基本病变：以坏死为主的变质性炎,（1）急性期肠粘膜表面散在性分布多个隆起的灰黄色斑点状坏死或浅表溃疡相互融合口小底大的烧瓶状溃疡（特征性病变）相互沟通形成隧道状坏死组织脱落巨大溃疡在坏死组织与正常组织交界处可找到阿米巴滋养体。如不合并细菌感染，则溃疡之间的粘膜大多完好，无明显炎症反应本期患者多数可治愈，少数可因治疗不当，经久不愈而转为慢性,（2）慢性期肠壁病变复杂多样，组织损伤修复、再损伤修复反复进行，同时存在。（3）并发症肠穿孔发生率较低，约为1.5%肠出血少量出血比较常见，大量出血少见，但可危及生命肠梗阻慢性较大溃疡愈合时，可造成肠腔狭窄阑尾炎发病率约为7-10%,肠外阿米巴病（1）阿米巴性肝脓肿最多见和最重要多发生于20-40岁、男性多见常发生于肠阿米巴病的后1-3个月内病变：多位于肝右叶，脓肿以外的肝组织正常多个小脓肿相互合并单个大小不定脓肿（大者直径可达12-20cm）脓肿内容物褐色果酱样物质脓肿壁棉絮状,（2）阿米巴性肺脓肿很少见，多数由阿米巴性肝脓肿穿破横膈扩散至肺所致，也可由血道播散引起病变：脓肿常位于右肺下叶、为单发性（3）阿米巴性脑脓肿极少见，一般是由肝、肺病变中的阿米巴滋养体经血道播散至脑而引起，多位于