泌尿系统的结构与功能ppt课件.ppt

,第十章泌尿系统的结构与功能,1,概述:肾脏泌尿功能的意义维持内环境稳态1.排出代谢产物、过剩物质和进入体内的异物；2.调节机体水、电解质和酸碱平衡。3.分泌一些生物活性物质,2,最新WHO泌尿系统疾病发病率（%）,发展中国家发达国家泌尿系统疾病19.77.8泌尿系感染9.62.0肾炎8.62.9结石1.32.0肿瘤0.40.4多囊肾0.40.1结核0.3血浆渗透压,量少尿稀释尿渗透压血浆渗透压,量多实质：水的重吸收,56,一.实验现象1.肾组织液渗透浓度测定皮质等渗髓质高渗(梯度),57,58,59,60,2.比较解剖学研究尿髓质高渗梯度髓袢鱼和两栖类等渗无无猪高渗有短(1.5倍)人高渗有较长(4倍)沙鼠高渗有甚长(20倍),61,3.结论尿浓缩的必要条件:髓质高渗梯度髓质高渗梯度的结构基础:是较长髓袢,62,二.髓质高渗梯度的形成(一).逆流系统和逆流倍增现象1.物理现象2.髓袢和集合管的排列类似逆流倍增模型,63,M1膜：能主动将Na+由乙管泵入甲管，而M1膜对水的通透性又很低M2膜：对水能通透，对溶质不通透,64,65,(二).外髓高渗梯度的形成髓袢升支粗段主动重吸收NaCl对水不通透,66,(三).内髓高渗梯度的形成1.NaCl的重吸收髓袢降支细段对Na+不通透,对水通透管内NaCl浓度髓袢升支细段对Na+通透,对水不通透内髓组织间隙NaCl高渗梯度,67,2.尿素的再循环远曲小管.集合管(皮质和外髓)对尿素不通透,对水通透尿素浓度内髓集合管对尿素通透性高尿素入内髓组织间隙内髓组织间隙渗透压髓袢升支细段对尿素有中等通透性尿素再入肾小管因此,内髓高渗梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的扩散有关。,68,(四).直小血管在保持髓质高渗中的作用,1.逆流交换(物理现象）2.直小血管的逆流交换作用对溶质和水的通透性高,保留溶质,带走水。,69,70,71,72,73,三.远曲小管和集合管对水的通透性尿浓缩和稀释的决定性因素:由抗利尿激素(ADH)调控,74,机体缺水ADH远曲小管和集合管对水的通透性在髓质高渗作用下,水重吸收尿浓缩机体多水ADH远曲小管和集合管对水的通透性水重吸收尿稀释尿崩症,75,76,第五节尿生成的调节一、肾内自身调节（一）小管液中溶质浓度的影响小管液中溶质浓度升高、渗透压增大，肾小管特别是近球小管对水的重吸收减少。水重吸收减少使小管液内Na+浓度降低，这样小管液内与小管上皮细胞内Na+浓度差变小，Na+的重吸收也减少。结果不仅尿量增多，且NaCl排出也增加。渗透性利尿：小管液中溶质浓度小管液晶渗压水重吸收尿量（如甘露醇、山梨醇利尿，IV10%G，20ml，糖尿病人多尿）,77,78,（二）球管平衡1、球管平衡：GFR（）近曲重吸收率（）近曲重吸收率=GFR的60-70%2、机制：RBF不变，GFR出球小动脉血浆蛋白浓度管周血浆胶渗压净重吸收、回漏近曲重吸收率占GFR的60-70%3、作用：防止GFR尿量、Na+大量损失使尿液中排出的溶质和水不至因GFR的增减而出现大幅度的波动。,79,80,二体液调节(一)抗利尿激素（ADH）1.合成、贮存：ADH又称血管升压素（VP），由下丘脑视上核和室旁核（前者为主）神经元胞体合成，经下丘脑垂体束运输到神经垂体部，贮存于神经末梢囊泡内，需要时释放入血。2.作用：ADH和远曲小管和集合管上皮细胞管周膜受体结合，提高管腔膜对水的通透性，因而促进了水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少（抗利尿）。,81,82,3.机制与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合兴奋性G蛋白腺苷酸环化酶激活cAMP蛋白激酶A激活管腔膜上的水通道,83,84,4.ADH分泌的调节：（1）血浆晶体渗透的改变环境因素改变(大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体脱水）血浆晶体渗透压视上核周围的渗透压感受器，引起视上核和室旁核神经元兴奋ADH合成释放增多尿量减少。大量饮清水血浆晶体渗透压ADH释放减少以致水的重吸收减少、尿量增多。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象称为水利尿(waterdiuresis)。临床上可用此检测肾脏的稀释功能。,85,86,（2）血量血量过多左房容量感受器+迷走传入ADH尿(3).动脉血压动脉血压颈动脉窦压力感受器+ADH尿（4）其他因素疼痛、情绪紧张使ADH合成释放增加、尿量减少。视上核、室旁核受损或下丘脑垂体束病变，使ADH合成或释放发生障碍，产生尿崩症。如果远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的ADH受体受到损害，可导致肾性尿崩症。,87,(二)肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统）,生理作用：保钠排钾，促进肾小管、集合管对Na+的重吸收来源：肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素分泌调节：（1）肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统）,88,1.肾素(renin)(1)产生：肾素是肾近球小体中颗粒细胞分泌的一种蛋白水解酶。（2）作用：肾素转换酶血管紧张素原（肝脏）血管紧张素血管紧张素血管紧张素酶A血管紧张素,血管紧张素血管紧张素,都可增加肾上腺皮质合成和分泌醛固酮,间接引起尿量减少,89,3.调控因素A.肾素交感神经兴奋如失血牵张感受器+肾素释放致密斑感受器+B.血K+.血Na+,直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,90,91,三.神经调节,(一).作用肾交感神经兴奋尿量(二).机制1.肾小球率过率降低入球和出球小动脉收缩(尤其是前者)肾小球毛细血管压,92,2.肾小管重吸收增加(1).去甲兴奋近端小管和髓袢细胞膜上的1受体水和NaCl重吸收(2).刺激球旁细胞释放肾素血管紧张素II和醛固酮水和NaCl重吸收,93,第七节尿的排放经过肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收和分泌三个过程，生成的尿汇入乳头管，并经肾盏、肾盂、输尿管而进入膀胱。尿液在膀胱内贮存达到一定量时，会引起排尿反射（micturitionreflex），将尿液经尿道排至体外。,94,一、膀胱的神经支配副交感神经（盆神经）：逼尿肌（收缩）内括约肌（舒张）交感神经：腹下神经，作用不明显躯体神经：阴神经，支配外括约肌收缩,95,96,(二).排尿反射性活动大脑皮层排尿欲脑干膀胱牵张感盆N传骶髓盆N传出内尿受器+入中枢+阴部N逼尿肌传出收缩、内括约肌舒张外括约肌舒张排尿,97,排尿过程中的正反馈尿液流经尿道，刺激尿道内感受器使其兴奋，冲动沿阴部神经传入加强