机械通气在心功能不全治疗中的应用.ppt

机械通气在心功能不全患者中的应用,.,美国6个州共6,469,674名住院患者180,326(2.8%)接受机械通气AMI1.7%心脏功能不全18.4%,.,机械通气是心脏病患者常用的治疗手段,全球20个国家361个ICU中15,757名患者5,183(33%)接受机械通气急性呼衰68.8%原因术后20.8%肺炎13.9%充血性心衰10.4%全身性感染8.8%创伤7.9%,WunschH,Linde-ZwirbleWT,AngusDC,etal.TheepidemiologyofmechanicalventilationintheUnitedStates.CritCareMed2010;38:1947-1953EstebanA,AnzuetoA,FrutosF,etal.Characteristicsandoutcomesinadultpatientsreceivingmechanicalventilation.A28-dayinternationalstudy.JAMA2002;287:345-355,传统观念认为机械通气可减少回心血量，抑制心功能，常在严重低氧血症时“被动”应用，但这时多已出现严重的循环障碍和多脏器损伤，即使一过性氧合状态好转也不能改善预后。近年来，随着呼吸与循环基础、临床研究的不断深入，机械通气已成为治疗心功能不全的重要手段。,机械通气与心功能不全的矛盾与统一,CompanyLogo,呼吸胸内压的变化对静脉回流和心功能的影响,RH和胸腔内大静脉受Ppl影响，并随呼吸周期变化，吸气时膈肌下降IAP呼气时IAP正常（接近大气压），外周静脉压不受呼吸周期影响，全身性静脉回流(brokenarrow)取决于驱动压（胸腔外大静脉EGV压-RAP），自主吸气时Ppl(RAP)，IAP(EGV),CompanyLogo,跨壁压（Ptm）舱或血管内外压力差=血管内收缩压Ppl非胸腔内血管外压=大气压（传感器的零点）胸腔内血管被胸膜腔内压包围胸膜腔内压随通气周期变化PplRV前负荷自主呼吸或负压呼吸时Ppl和血管内主动脉压力均下降Ppl下降幅度大于主动脉压力下降幅度Ptm实际增加LV后负荷、SV,PreloadTransmuralpressure,CompanyLogo,1.CPE与胸腔负压：,心源性肺水肿（CPE）的病理生理,CompanyLogo,.,AHF发生呼吸衰竭的机制,急性心源性肺水肿,急性心力衰竭,弥散，V/Q失调,顺应性下降,换气功能障碍,通气功能障碍,.胸腔负压与左心功能：心室后负荷增加,心源性肺水肿（CPE）的病理生理,心室后负荷与室壁张力正相关,T：室壁张力，Ptm：跨心室壁压，R：心室腔半径，H：室壁厚度PIC：心腔内压，Ppl：胸腔内压,CompanyLogo,胸腔负压与左心功能：前负荷基本不变,心源性肺水肿（CPE）的病理生理,腔静脉的回流：取决于胸腔外静脉（推进动力压）和PRA（背景压）之间的压力梯度胸腔负压增加中心静脉压下降，胸腔负压和腹腔正压静脉“限流”前负荷基本不变,CompanyLogo,正压通气治疗AHF的机制改善氧合、通气,改善换气：改善氧合提高吸氧浓度PEEP：减少肺水肿，萎陷肺泡复张V/Q改善改善通气：降低PaCO2肺顺应性改善呼吸肌氧供改善减少呼吸做功：降低氧耗,CompanyLogo,正压通气治疗AHF的机制降低前负荷,CompanyLogo,.,机械通气治疗的机制,机械通气吸气时,胸腔内正压,回心血量减少前负荷降低,左心室受压迫后负荷降低,胸内压,回心血量,心脏摆动,左室充盈压舒张末内径,左室收缩力心搏量增加,氧合改善,呼吸功,呼吸肌供血,重要脏器灌注增加如：肾脏、冠脉,正压通气,机械通气治疗的机制,CompanyLogo,.,以病人为中心的有选择性个体化呼吸策略Disease-OrientedVentilationStrategies,医生或呼吸治疗师应根据病人当时的病理生理情况，实时调节呼吸机参数最为重要！盲目应用所谓“自动模式”也许会适得其反!,机械通气的概念,有创通气及无创通气均为正压通气？,CompanyLogo,重要呼吸参数,压力-时间曲线,流速-时间曲线,密闭系统：吸入潮气量=呼出潮气量,CompanyLogo,无创正压通气,无创负压通气,无创通气的种类,CompanyLogo,ThereviewofCochrane2013saysthatthemaineffectofNIMVistopreventalveolarcollapse,redistributingintra-alveolarfluid,thusimprovingpulmonarycomplianceandreducingthepressuredeflectiontoimproveventilationwork.Therefore,topreventalveolarcollapsebyusingpositiveend-expiratorypressure,alsoreducespreloadandafterload,therebyimprovingventricularfunction.,.,OpenRespirMedJ.2015;9:97103.,无创通气的疗效,优点改善缺氧和心功能避免有创通气有创通气的序贯治疗手段缺点疗效不确切气道安全不保证分泌物引流不畅依从性差不能用吗啡,CompanyLogo,无创通气的疗效,及时评估疗效的无创通气，可能减少气管插管和有创机械通气的机会（2-4小时）。急性肺水肿期患者如果能够成功采用面罩或鼻罩进行CPAP和NIPPV的治疗，其气管插管和有创机械通气的机会明显降低。但就CPAP和NIPPV比较而言插管率和死亡率无显著差异，NIPPV的依从性较好，应用较广，但容易漏气，有研究显示NIPPV心肌梗塞发生率较高。但二者总体疗效无差异。,GrayA,GoodacreS,NewbyDE,etal.Noninvasiveventilationinacutecardiogenicpulmonaryedema.NEnglJMed.2008;359:142151.,CompanyLogo,无创通气与心源性肺水肿的研究,JAMA.2005;294:3124-3130,CompanyLogo,检索559篇文献，入选15篇随机对照研究（RCT）CPAP与常规治疗比较BiPAP与常规治疗比较CPAP与BiPAP比较,CPAP常用10cmH2OIPAP常用15cmH2OEPAP常用5cmH2O,压力水平,无创通气与心源性肺水肿的研究,CompanyLogo,.,.,结果（2）NIPPV组与对照组插管率比较,.,2008;359:142-51.,无创通气与心源性肺水肿的研究,CompanyLogo,.,.,AllAJRCCMIssuesVol.168,No.12|Dec15,2003.,共1069例患者入选标准氧气治疗组367例CPAP组346例BiPAP组356例,无创通气与心源性肺水肿的研究,CompanyLogo,3组间7天病死率及气管插管率无差别无创通气（CPAP,BiPAP）与单纯氧疗比可以更快地改善呼吸困难、心动过速、酸中毒、CO2升高等生理指标未见与无创通气治疗相关的并发症,无创通气与心源性肺水肿的研究,CompanyLogo,CompanyLogo,有创通气的治疗,CompanyLogo,总体而言，高达5%的急性心衰患者和近40%的重症心源性肺水肿需要气管插管（ETI）。最重要的是，当出现呼吸衰竭，包括呼吸困难、呼吸急促、出汗症状，肌肉疲劳和嗜睡等表明需要对病人ETI,.,PangD,KeenanSP,CookDJ,SibbaldWJ.Theeffectofpositivepressureairwaysupportonmortalityandtheneedforintubationincardiogenicpulmonaryedema:asystematicreview.Chest.1998;114:11851192,欧洲心脏病学会指南建议：气管插管的有创机械通气适用于急性心力衰竭诱发的呼吸肌疲劳所致的高碳酸血症、意识模糊和(或)呼吸频率减慢的状态。监测指标：SpO255mmHg)andpH12mmHg,即间隔室综合征（ACS）。,.,关注腹腔内压（IAP）,.,机械通气致腹压增高的独立因素,AnnIntensiveCare.2012;2(Suppl1):S22.,机械通气致腹压增高的独立因素,AnnIntensiveCare.2012;2(Suppl1):S22.,CompanyLogo,.,.,.,NPPV禁忌证/相对禁忌证,心跳或呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷老年/一般情况差误吸危险性高及气道保护能力差气道分泌物多且排除障碍严重器官功能障碍面颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术上呼吸道梗阻,CompanyLogo,(1)有明确的证据证明患者的急性通气功能衰竭处于可逆性和稳定性的阶段；(2)足够的气体交换，动脉血气分析的氧合指数尽可能高于150200mmHg，此时PEEP为5-8cmH20；(3)动脉血气分析pH值高于725；(4)心血管状况稳定，没有活动性的心肌缺血或需要血管活性药物维持的低血压；(5)足够的自主呼吸能力和排痰能力,撤机时机的选择,CompanyLogo,血气分析（ABG）结果：FiO20.3,PaO260mmHg,PaO2/FiO2150mmHg,PaCO245mmHg(不存在COPD),PH7.35(不存在代谢性酸碱平衡紊乱）。通气指标：MV10L/min,RR25次/分，VT5ml/kg体重或浅快呼吸指数（f/VT)85次/分/升。,撤机标准,CompanyLogo,一旦患者准备进入脱机程序，指南推荐应用自主呼吸试验(SBT)。SBT的方法：采用T管进行CPAP或者带着T管进行低水平的压力支持(58cmH2O)通气30min。试验过程中，需要密切监测患者是否出现以下临床状况：如出现心动过速，呼吸急促35次/min，血压降低，血压升高，出汗，窘迫的征象，低氧血症(血氧饱和度90)和浅快呼吸指数(潮气量和呼吸频率的比值低于105Lmin)就认为患者SBT失败。此时，机械通气支持的目的是防止呼吸疲劳，需要每天进行SBT的再评估。,撤机步骤,CompanyLogo,TheRSBIandmaximalinspiratorypressure(MIP)havehistoricallybeenrecommendedbytheAmericanThoracicSociety/EuropeanRespiratorySocietyandareamongthemostwidelyusedpredictorsofweaningoutcomeinclinicalpractice.,.,LeonardoC,at,al.Therapidshallowbreathingindexasapredictorofsuccessfulmechanicalventilationweaning:clinicalutilitywhencalculatedfromventilatordata.JBrasPneumol.2015Nov-Dec;41(6):530535BolesJM,at,al.Weaningfrommechanicalventilation.EurRespirJ.2007;29(5):10331056.,（1）患者若在一段时间内（一般为2小时）能维持自主呼吸而无明显恶化即可考虑撤机；（2）自主呼吸试验失败后一般需经过24小时再进行第二次自主呼吸试验，以使呼吸功能恢复到第一次试验前的水平；（3）撤机时间宜选择早晨或上午，在患者经过良好睡眠后开始；撤机操作宜主要在白天进行，夜间则需保持较为稳定的机械通气支持；,撤机时涉及的几个问题（1）,CompanyLogo,（4）撤机时应帮助患者选择合适的体位，一般常取坐位或半坐位，以减小腹腔脏器对膈肌的压迫，改善膈肌运动；（5）撤机中必须有医护人员在场密切监测患者的呼吸、循环、中枢神经状态，在采取每一撤机步骤后均需检测有关指标，对患者的撤机作出评价。,撤机时涉及的几个问题（2）,CompanyLogo,1、拔管前宜禁食，留置胃管患者应吸空胃内容物；2、对长期气管内导管压迫喉和气管内壁的患者，可考虑在拔管前12小时肌注氟美松510mg以预防拔管后喉和气管粘膜水肿；3、拔管前充分吸除气管内分泌物和气囊上滞留物；4、拔管后需注意给患者吸氧，吸氧浓度可酌情较原机械通气时的浓度调高10%；5、至少2小时内不能进食，防止在会厌反射未完全恢复的情况下将食物吸入气管。,拔的时机与方法,CompanyLogo,有报道显示2一25的SBT成功的患者有机会再插管。但是，再插管率会因基础疾病的不同而不同。再插管患者的病死率高于成功拔管的患者，而且延迟拔管和再插管时机延误的患者的病死率也会增加。关注脱机相关性心力衰竭。,拔管的预后评估,CompanyLogo,主动脉气囊反搏、呼吸机和正性肌力药,谁先撤?,讨论：,CompanyLogo,患者能够愿意作出吸气努力及保持稳定的心血管