电解质代谢障碍处理医学PPT.ppt

钠、钾代谢障碍,钠代谢障碍,主要内容一、钠的正常代谢二、低钠血症定义、病因、对机体的影响、治疗三、高钠血症定义、病因、对机体的影响、治疗,一、钠的正常代谢,人体内钠的含量和分布,体液容量和渗透压的变化由神经内分泌调节刺激因素：渗透压改变（1-2%)血容量/血压的改变调节的激素：抗利尿激素醛固酮利钠肽水通道蛋白感受器部位：渗透压下丘脑室上核、室旁核容量左心室、胸腔大静脉压力颈动脉窦、主动脉弓,水、电解质紊乱的分类,1.按渗透压分类脱水水过多（水中毒）脱水水过多（盐中毒）脱水水过多（水肿）,低渗性,高渗性,等渗性,2.按容量和血钠浓度分类,低钠血症,高钠血症,等容量性低钠血症,高容量性低钠血症,低容量性低钠血症,等容量性高钠血症,高容量性高钠血症,低容量性高钠血症,不同状态下机体钠含量和游离水量的变化,二、低钠血症,（一）低钠血症的概念血清钠浓度130mmol/L，伴或不伴细胞外液容量的改变。,（二）低钠血症的分类1.按体液容量分类低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症,2.按体液渗透压分类低渗性低钠血症等渗性低钠血症高渗性低钠血症,血浆渗透压计算公式Osm=2xNa+BUN/2.8+Glu/18正常血浆渗透压280-310mOsm/L,3.按严重程度分类轻度：130mmol/LNa+120mmol/L中度：120mmol/LNa+110mmol/L重度：Na+110mmol/L,（三）低钠血症的病因1.低血容量性低钠血症经肾脏丢失钠过多：利尿剂渗透性药物失盐性肾病肾上腺皮质功能不全脑耗盐综合征经肾外丢失：经胃肠道、皮肤、第三间隙丢失,2.高容量性低钠血症水摄入过多：精神性多饮，过多补水水排出减少：肾衰，ADH分泌过多3.等容量性低钠血症ADH分泌异常综合症恶性肿瘤中枢神经系统疾病肺部疾病,不同状态下机体钠含量和游离水量的变化,（四）低钠血症对机体的影响1.神经系统症状：表现与血钠减低速度和程度有关，主要危害为脑水肿。Na+125mmol/L乏力、淡漠、恶心、呕吐Na+120mmol/L头痛、嗜睡、凝视、惊厥Na+110mmol/L抽搐、昏迷2.循环系统症状低容量性低钠血症时出现脱水、循环障碍高容量性低钠血症出现水肿、尿少等容量轻度低钠血症症状轻,（五）低钠血症的诊断思路,（六）低钠血症的治疗,1.治疗原发病，去除病因。2.严重低钠血症的紧急处理出现明显神经系统症状或血钠190mmol/L,（三）高钠血症的病因1.低容量性高钠血症水摄入减少：断水精神或意识障碍致自主摄水能力降低口咽疾病致无法喝水中枢损伤致渴感下降水丢失过多：经呼吸道丢失：过度通气经皮肤丢失：高热，高温环境作业经肾脏丢失：尿崩症，渗透性利尿经胃肠道丢失：呕吐，腹泻，胃肠引流,2.高容量性高钠血症医源性钠摄入过多：过量使用高渗盐溶液原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症，Cushing综合征。3.等容量性高钠血症脑损伤：为原发性高钠血症，可能为下丘脑损伤所致渗透压感受器阈值升高。,不同状态下机体钠含量和游离水量的变化,（四）高钠血症对机体的影响1.对神经系统的影响细胞外高渗状态导致细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，出现脑出血、蛛网膜下腔出血，表现意识障碍、抽搐等。2.对循环的影响因细胞内液向细胞外转移，血容量有所增加，循环障碍有所减轻。3.口渴细胞外高渗通过渗透压感受器引起口渴感觉。,（四）高钠血症对机体的影响1.对神经系统的影响细胞外液高渗状态导致细胞脱水，出现脑出血、蛛网膜下腔出血，表现意识障碍、抽搐、昏迷等。,（五）高钠血症的治疗1.去除病因，治疗原发病2.低容量性高钠血症时补充体内缺失的水分，必要时适当补钠。,高渗性脱水时机体水分丢失量计算公式（成人）水缺失量（L）=(-1)x0.6x体重水缺失量（L）=(1-)x0.6x体重例：10kg患儿，Na+160mmol/l体内缺失量（L）=（160/145-1）x0.6x10=0.62,Na+血,Na+目标,Na+血,Na+目标,高渗性脱水时不同浓度钠溶液纠正失水所需液量纠正失水的溶液量(L)=水缺失量x例：10kg患儿，血钠160mmol/L，用0.2%NaCl纠正失水计算水缺失量为0.62L，目标血钠浓度145mmol/L0.9%NaCl的Na浓度154mmol/L,0.2%NaCl的Na浓度34mmol/L2%NaCl用量(L)=0.62x=0.79,1,1-(溶液钠浓度目标血钠),1,1-（34145）,3.高容量性高钠血症时用利尿剂清除过多的钠盐（肾功能正常时）和水，必要时进行血液净化或腹膜透析（肾功能不全时）。4.等容量性高钠血症予补充水分。,注意事项：1.血钠的降低注意控制速度，过快导致脑水肿。2.根据急慢性高钠血症的不同控制血钠的降低速度，24小时血钠降低200mmol/L时，进行透析治疗。,钾代谢障,主要内容一、正常钾代谢二、低钾血症定义、病因、对机体的影响、治疗三、高钾血症定义、病因、对机体的影响、治疗,一、正常钾代谢,（一）钾的含量和分布（二）钾的平衡调节1.钾的摄入和排出2.钾的跨细胞转移3.肾脏对钾排泌的调节4.结肠的排钾功能（三）钾的生理功能,（一）钾的含量和分布,1.钾含量:5055mmol/kg2.钾分布：细胞内90骨7.6跨细胞液1细胞外液1.43.钾浓度细胞内液140160mmol/L细胞外液4.20.3mmol/L,（二)钾的平衡调节1.钾的摄入和排出,(1)摄入人体钾的来源主要是食物每日摄钾量：50200mmol（超过细胞外液的总钾量）需要机体有完善的排钾机制(2)排出排钾途径有肾脏、消化道、皮肤最低排钾量：10mmol（为细胞外液总钾量的1/4）（不会因为停止摄入而停止排钾，与钠不同）应保证钾的足量摄入,2.钾的跨细胞转移,(1)意义：血浆钾浓度与静息电位及许多重要生命功能密切相关(2)基本机制：依靠细胞内外钾离子的转移实现泵-漏机制（pump-leakmechanism）,K+,Na+,钠-钾泵,漏,Na+-K+-ATP酶,各种K+通道,K+,(3)影响跨细胞转移的因素,胰岛素钾进入细胞内K+儿茶酚胺-肾上腺素能受体激活钾移出细胞外K+-肾上腺素能受体激活钾进入细胞内K+细胞外液钾浓度K+钠-钾泵活性增加,酸碱平衡状态酸中毒钾移出细胞外K+碱中毒钾进入细胞内K+PH0.1钾0.6mmol/L渗透压渗透压钾移出细胞外K+运动钾移出细胞外K+,3.肾脏对钾的调节,(1)意义：主要通过远曲小管和集合管对K+的排泌和重吸收(2)基本机制远曲小管和集合管的排泌作用,K+,K+,Na+-K+-ATP酶,主细胞,基膜面,腔膜面,血管,血液,小管间液,各种K+通道,Na+,K+,肾小管管腔,集合管对K+的重吸收作用,闰细胞,H-K-ATP酶（质子泵）,H,K,基膜面,小管间液,腔膜面,血管,血液,集合管管腔,(3)影响远曲小管和集合管排钾调节的因素醛固酮细胞外液K+原尿流速酸碱平衡状态H+抑制Na+-K+泵H+Na+-K+泵活性,主细胞,Na+,K+,K+,原尿,基膜面,小管间液,腔膜面,血管,K+,血液,K+,肾小管管腔,4.结肠的排钾功能,正常状态：10%的钾从肠道分泌排出90%从肾脏排出肾功能衰竭：结肠分泌钾量增加，平均可达34%,（三）钾的生理功能,维持细胞新陈代谢与糖原和蛋白质合成有关保持细胞静息膜电位是神经和肌细胞静息膜电位的物质基础调节细胞内外的渗透压和酸碱环境,二、低钾血症,（一）概念（二）病因和机理（三）对机体的影响（四）防治原则,（一）低钾血症的概念,低钾血症（hypokalemia）指血清钾浓度低于3.5mmol/L缺钾（potassiumdepletion）是指细胞内钾和机体总钾量的缺失低钾血症缺钾,低钾血症的分类,按严重程度分类轻度低钾血症：3K+3.5中度低钾血症：K+2.5-3.0mmo/L严重低钾血症：K+2.5mmo/L,低钾血症与钾缺失的关系,(二）低钾血症的病因和机制,1.钾向细胞内转移碱中毒.H+-K+跨细胞交换H+向细胞外转移K+进入细胞内.肾小管上皮细胞H+排泌K+排泌.细胞膜对K-的通透性血液中K+,H+,H+K+,K+H+,尿中H+尿为碱性,闰细胞,H-K-ATP酶（质子泵）,H,K,基膜面,小管间液,腔膜面,血管,血液,集合管管腔,低钾血症并发代谢性碱中毒,尿为酸性,（2）药物或毒物受体激动剂、胰岛素、棉酚中毒等。（3）家族性低钾性周期性麻痹（4）甲状腺毒症,2.钾摄入不足（1）禁食者（2）高营养输液未注意补钾者（3）节食者每天摄钾低于2030mmol可在一周产生轻度缺钾,3.钾丢失过多经肾丢失利尿剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、镁缺失(2)肾外途径丢失胃肠道丢失、皮肤丢失,各种胃肠液电解质成分（mmol/L）,（三）低钾血症对机体的影响,1.与膜电位异常相关的障碍2.与细胞代谢障碍相关的损害3.对酸碱平衡的影响,1.与膜电位异常相关的障碍-对心肌影响,心肌细胞传导性降低，兴奋性、自律性、收缩性升高。心电图的变化,临床表现：心律失常心动过速、早搏等对洋地黄类药物敏感性增加降低疗效，增加毒性,1.与膜电位异常相关的障碍-对骨骼肌的影响表现：血清钾3mmolL肌肉松弛无力，CK升高血清钾2.5mmolL肌肉麻痹血清钾2mmolL肌细胞坏死，横纹肌溶解与膜电位异常相关的障碍-对胃肠平滑肌的影响胃肠道运动减弱血清钾2.5mmolL，出现麻痹性肠梗阻,.表现：血清钾3mmolL血清磷酸激酶增高，提示肌细胞损伤血清钾2mmolL，肌细胞坏死，称横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。.机理：血管收缩，肌肉缺血；肌肉糖原合成减少，能量储备不足；Na+-K+-ATP酶活性降低，细胞内Na+增多。,2.与细胞代谢障碍有关的损害-肾脏损害结构损害：肾小管上皮细胞肿胀、增生，胞浆内颗粒形成。机能损害：尿浓缩功能障碍，合管对ADH的反应降低。临床表现：多尿，排低比重尿。,3.与细胞代谢障碍有关的损害-酸碱平衡,血钾细胞细胞内K+逸出细胞外细胞外H+移入细胞内肾脏肾小管细胞排泌K+肾小管细胞排泌H+细胞外H+代谢性碱中毒,K+,K+H+,K+H+,尿中H+反常性酸性尿,（四）低钾血症的治疗,1.治疗原发病2.补钾原则防止高钾血症轻中度低钾血症尽量采用口服方法给钾；静脉补钾时应注意肾脏功能；严格控制补钾的量、浓度和速度；补钾速度一般20mEq/h,严重低钾血症时40mEq/h补钾速度7mmol/L时）钙剂：如10%葡萄糖酸钙1mg/kg，静脉注射23分钟以上，无效5分钟后可重复。注意：1.在使用洋地黄药物时钙剂推注应超过2030分钟2.当高钾血症是洋地黄中毒的表现时禁用钙剂。,4.降低血钾浓度（1）促钾进入细胞内胰岛素-葡萄糖碳酸氢钠（2）加速K+排出经肠道：口服阳离子交换树脂经泌尿系统：利尿剂经血液：人工肾血液透析,例1：1岁，10kg，肾脏病患儿血气结果PH7.38；PaCO239mmHg；PaO2100mmHg；BE-4；Na+125mmol/L；K-6.7mmol/L；Ca+0.9mmol/L；Cl-87mmol诊断？治疗？,一天前血气：PH7.39；PaCO240mmHg；PaO2100mmHg；BE-3；Na+140mmol/L；K-4.5mmol/L；Ca+1.2mmol/L；Cl-105mmol/L当天血气：PH7.38；PaCO239mmHg；PaO2100mmHg；BE-4；Na+125mmol/L；K-6.7mmol/L；Ca+0.9mmol/L；Cl-87mmol,溶血！重新抽血检查,重新抽血后血气PH7.38；PaCO239mmHg；PaO2100mmHg；BE-4；Na+139mmol/L；K-4.6mmol/L；Ca+1.25mmol/L；Cl-102mmol/L分析血气时首先要判断结果的准确性,例21岁，因肺炎呼吸衰竭予机械通气PH7.18；PaCO270mmHg；PaO260mmHg；BE+2；Na+138mmol/L；K-6.4mmol/L；Ca+1.25mmol/L