（参考课件）肺部听诊.ppt

四、听诊,（一）肺部听诊要求1、听诊的顺序同叩诊2、体位：坐位、放松卧位、侧卧者应注意靠床面，胸廓活动受限会影响呼吸音真实性。3、呼吸动作：微张口，均匀呼吸，快深呼吸这样可产生良好的听诊效果，可发现更多病态呼吸音。4、听诊的胸件：不过紧、不过松。,1,5、听诊时注意呼吸音的强度、音调（高低）、性质和时相（长短）四大要素。一般来讲：管腔大小流速快慢流量大小声音传导肺泡灌注与分布与呼吸音有密切关系,2,（二）正常呼吸音,1肺泡呼吸音听诊特点：a.呼、吸气都能听见，但吸气呼气,如“夫”音似吹风样几乎全肺可听到，但强弱不等b.正常变异：乳房下部及肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖及肺下缘最弱。C.呼吸音强弱与胸壁厚度、年龄、性别、呼吸运动深浅有关。,3,产生机理：吸气时气流由气管进入肺泡冲击肺泡壁使肺泡由松弛变为紧张状态。呼气时由紧张变松弛肺泡壁的这种弹性变化及震动声音是产生肺泡呼吸音的基础。,4,2支气管呼吸音（管状呼吸音）听诊特点：a呼气、吸气均可听到，但呼气吸气b如“哈”音c正常人喉部、胸骨上窝、背部6-7颈椎及第1、2胸椎可以听到支气管呼吸音。d.越靠近气管区，其音响越强，音调越低。,5,发生机理：支气管呼吸音是气流通过声门裂、气管、主支气管时发生湍流震动而形成。吸气时声门增宽、进气较快、时间短呼气时声门较窄、出气较慢此音时相长、音调较高。,6,3支气管肺泡呼吸音（混合性呼吸音）听诊特点：a肺泡呼吸音+支气管呼吸音b呼气时相=吸气时相c正常人可在胸骨两侧第1-2肋间隙及肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可以听到。,7,产生机理：支气管与肺泡重迭和参杂存在时可产生。临床意义：如果在以上讲述的部位之外，听及支气管肺泡呼吸音均提示为病理性。,8,（三）异常呼吸音（病理性）,1、异常肺泡呼吸音、肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内空气的气流速度减慢及呼吸音传导障碍有关。,9,原因：胸廓活动受限：胸痛、肋软骨骨化、肋骨切除等。呼吸肌疾病：如重症肌无力、肋间肌炎症、膈肌瘫痪、膈肌上升、膈肌痉挛等。支气管阻塞：支气管炎、支气管狭窄。压迫性肺不张、胸腔积液、气胸进入肺泡内空气减少，声音传导障碍。腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤，可使膈肌下降受限，进入肺泡空气量减少。,10,(2)肺泡呼吸音增强：听诊特点：增强性肺泡呼吸音仍为肺泡呼吸音的正常结构，只是音量增强，呼吸音长时间增加。发生原理：进入肺泡内气流量增加和/或流速加强。原因：功能性：发热、运动、贫血、酸中毒、癔病。代偿性：一侧肺部有病，另一侧代偿。病理性少见。,11,(3)呼吸音延长：吸气呼气)。发生原理及意义：当支气管狭窄、痉挛及阻塞性(哮喘、肺癌、慢支、内膜TB)呼气的阻力增强。肺泡弹性(肺气肿)呼气的驱动力减弱。可发生局部一侧、两侧,12,(4)断续性呼吸音：（齿轮呼吸音）听诊特点：发生于吸气过程，吸气呈现断续现象。原理：气流不能均匀进入肺泡。意义：肺炎、肺TB非呼吸疾病呼吸肌不均等收缩（寒冷、疼痛、紧张）断续性,肌肉收缩附加音（但与呼吸运动无关）。,13,(5)粗糙呼吸音：是指呼吸音粗糙，不流畅。粗糙呼吸音与增强呼吸音不是一个概念。粗糙呼吸音是由于气流通过粗糙支气管而发生的杂乱呼吸音。见于支气管炎、肺炎的早期。,14,2、异常支气管呼吸音：听诊特点：在正常肺泡呼吸音部位听到管状呼吸音。原理及意义：肺组织实变（大叶性肺炎实变期）为响亮性支气管呼吸音。肺内大空洞（TB、肺脓肿等）。有利声音传导、且音响在空洞内产生共鸣。A肺内空洞与支气管相通。B肺内空洞周围组织有实变时。C肺内空洞3cm，但5cm压迫性肺不张：中等以上胸腔积液,15,3、异常支气管肺泡呼吸音：(混合呼吸音)产生机理：肺实变范围小，并与正常肺组织相掺杂存在；肺实变部位较深并被正常肺组织遮盖，肺组织轻度或不完全实变（肺炎、压迫性肺不张）。意义：可见于肺炎、肺TB、胸腔积液、肺梗塞。,16,（四）啰音(rale),1、湿罗音（水泡音）是由于气管或支气管内有较稀薄的液体，如渗出液、痰液等在呼吸时气体通过液体，形成的水泡破裂所产生的声音。或由于小气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。(1)听诊特点：断续而短暂，如同水泡破裂音，一连串出现多个声音。多出现吸气时，特别是吸气末。部位较恒定。易变性小。各种水泡音可同时存在。咳嗽后可出现或消失。,17,(2)分类：根据水泡音发生部位、强度a.粗湿啰音：大大支气管主支气管或空洞部位吸气早期，见于支扩、肺水肿、肺结核、肺脓肿、空洞。b.中湿啰音：中中支气管吸气中期（支气管炎、支气管肺炎）c.细湿啰音：小小支气管吸气末，细支气管炎，支气管肺炎，肺淤血，肺梗塞,18,d.捻发音：是一种极细小的水泡音，在吸气末听及。如在耳边用手指捻一束头发发出的声音。原理：是由于未展开的或被液体相粘合的肺泡，在吸气时被气流冲开而产生细小破裂音。意义：病理性：早期肺TB、肺炎、肺瘀血、肺泡炎。生理性：老年人、长期卧床者（肺底可闻及），持续时间短，数次深呼吸或咳嗽后可消失。,19,根据水泡音的音响分：a.响亮性湿啰音：周围具有良好的传导介质，如实变、空洞具有共鸣作用，如空洞内壁光滑，响亮性湿罗音还可带有金属调，长见于肺炎、肺脓肿、空洞TB。b.非响亮性湿啰音：病变范围有较多的正常肺泡组织，声音传导过程中，声波逐渐减弱，听诊感觉遥远。,20,(3)湿啰音临床意义：听及了水泡音不要立即肯定是肺炎或支气管炎。湿啰音要与其它肺部体征综合考虑是什么原因引起。两肺中下局部固定水泡音支扩（感染）肺尖区听到大水泡肺空洞水泡音要结合病史，有机磷中毒分泌物两肺内水泡音；两肺水泡音+心脏病史左心衰两肺下边心缘中小水泡音支气管炎总之，a.当我们听到湿罗音，一定要叫准是水泡音，而不是别的。b.说明水泡音的部位及性质。C.最后要结合临床给予正确诊断。,21,2、干罗音（rhonchi）：是由于气管或支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的音响。(1)听诊特点：声调较高、清晰而不连续，在吸、呼气时均可听到但呼气时明显。明显的干罗音不用听诊器时可闻及。易变性强，不固定，在短期内可或，咳嗽后消失。,22,(2)分类：a.低调干啰音鼾音：低调而响的干罗音，多发生大支气管。b.高调干啰音哨笛音：高调的干罗音，多发生小支气管。常被描述成：飞箭音，哮鸣音。(3)意义：广泛的干罗音哮喘、慢支。局部固定（哨笛音）局部支气管狭窄引起肺癌、内膜TB。散在干罗音：支气管炎。,23,（五）语音共振,1、检查方法：将听诊器胸件放在胸壁上，令患者发“yi”长音，可闻到柔和而不清楚的声音。需进行对称两侧的对比，并比较其强弱与性质的改变。与做胸部语音传导检查时的触觉语音和听觉语音临床意义相似。2、临床意义：听觉语音：肺实变、肺内空洞与支气管相近、肺组织受压。听觉语音：支气管阻塞、肺气肿、胸腔积液、高度胸膜肥厚。,24,3、听觉语音在某些胸部病态下，可发生性质上的变化可分为：支气管语音：语音传导增强，响亮。胸语音：较支气管语音更响亮，听诊时发音更清晰，见于大范围的肺实变病灶。羊鸣音：为一种变异的语音传导，音响较强，代有鼻音性质，酷似羊叫声。可在压缩性肺不张听到，也可在肺实变伴有少量胸水的部位听到，肺纤维化听不到。耳语音：对肺实变有意义。,25,（六）胸膜摩擦音,正常胸膜表面光滑，胸腔内有少量液体，起润滑作用，即使最大呼吸运动，也听不到胸膜摩擦音，如听到为病理性。其发生机理：胸膜表面粗糙（充血、水肿、纤维素渗出、干燥）。听诊特点：吸、呼均可听到，但吸气末，呼气初清楚。声音似纸张（皮革）声音。此音变化较快。于腋中线处或前下胸部最明显（因此处呼吸幅度大，两层胸膜最接近）。屏气消失。加压听诊可响亮。,26,思考题：听诊包括哪些内容？,27,谢谢！,28,第三节肺和胸膜,检查胸部时采取坐位或仰卧位，脱去上衣，室内要舒适温暖，良好的光线。肺和胸膜的检查一般应包括视、触、叩、听四个部分。,29,一、视诊,(一)呼吸运动呼吸运动是吸气为主动运动，此时胸廓增大，胸膜腔内负压增高，肺扩张，空气经上呼吸道进入肺内。呼气为被动运动，此时肺脏弹力回缩，胸廓缩小，胸膜腔内负压降低，肺内气体随之呼出。正常男性和儿童的呼吸以膈肌运动为主，形成腹式呼吸；女性的呼吸则以肋间肌的运动为主，故形成胸式呼吸。实际上该两种呼吸运动均不同程度同时存在。,30,上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”。吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，反之，下呼吸道阻塞患者，因气流呼出不畅，呼气需要用力，从而引起肋间隙膨隆，因呼气时间延长，又称为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘和阻塞性肺气肿。,31,(二)呼吸频率,32,正常成人静息状态下，呼吸为1618次/分，呼吸与脉搏之比为1：4。新生儿约为44次/分。1、呼吸过速(tachypnea)指呼吸频率超过24次/分而言。2、吸吸过缓(bradypnea)指呼吸频率低于12次/分而言。3、呼吸深度的变化呼吸浅快、呼吸深快、呼吸深慢。,33,（三）呼吸节律,1、潮式呼吸又称Cheyne-Stokes呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。2、间停呼吸又称Biots，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸。,34,以上两种周期性呼吸节律变化的机制由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性，使呼吸又再次减弱进而暂停。这种呼吸节律的变化多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。,35,图2常见的异常呼吸类型,36,二、触诊,(一)胸廓扩张度前胸廓扩张度的测定；检查者两手置于胸廓下面的前侧部，左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在前正中线两侧对称部位，而手掌和伸展的手指置于前侧胸壁；后胸廓扩张度的测定，则将两手平置于患者背部，约于第10肋骨水平，指指与中线平行，并将两侧皮肤向中线轻推，嘱患者作深呼吸运动，观察比较两手的动度是否一致。若一侧胸廓扩张受限，见于大量胸腔积液、气胸、膜增厚和肺不张等。,37,检查胸廓呼吸动度的方法,38,(二)语音震颤,被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤(tactilefremitus)。检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位，然后嘱被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上至下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱。,39,正常人语音震颤的强度受发音的强弱，音调的高低，胸壁的厚薄以及支气管至胸壁距离的差异等因素的影响。语音震颤减弱或消失，肺泡内含气量过多，如肺气肿；支气管阻塞，如阻塞性肺不张；大量胸腔积液或气胸；胸膜高度增厚粘连；胸壁皮下气肿。语音震颤增强，肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、肺梗塞等；接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，如空洞型肺结核、肺脓肿等。,40,(三)胸膜摩擦感,急性胸膜炎时，因纤蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。通常于呼、吸两组均可触及，但有时只能在吸气相末触到，有如皮革相互摩擦的感觉。,41,三、叩诊,(一)叩诊的方法1、间接叩诊(indirectpercussion)(见图)2、直接叩诊(directpercussion),42,叩诊的技巧,43,(二)影响叩诊音的因素,胸壁组织增厚，可使叩诊音变浊。胸壁骨骼支架增大，可加强共鸣作用。胸腔内积液，可影响叩诊的震动及声音的传播。肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。,44,(三)叩诊音的分类,1、清音是正常肺部的叩诊音。提示肺组织的弹性、含气量、致密度正常。2、鼓音其音响较清音强，振动持续时间亦较长。正常情况下见于胃泡区及腹部叩诊时。病理情况下常见于肺内巨大空洞、气胸和气腹等。,45,3、过清音介于鼓音与清音之间的一种音响，音调较清音低，音响较清音强，极易听及。临床上常见于肺组织含气量增多、弹性减弱的疾患，如肺气肿。4、浊音音调较高、音响较弱、振动持续时间较短的叩诊音。病理情况下，如肺炎，因肺组织含气量减少。5、实音音调较浊音更高，音响更弱，振动持续时间更短的叩诊音。见于大量胸腔积液和肺实变等。,46,(四)正常叩诊音,47,正常胸部叩诊音肺界的叩诊肺下界的移动范围正常人肺下界的移动范围为68cm。侧卧位的胸部叩诊,48,(五)胸部异常叩诊音,正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁具有病理改变存在异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅而定。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径少于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液，常不能发现叩诊音的改变。,49,肺部大面积含气量减少的病变。如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗塞、肺水肿及肺硬化等；和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺