支配心脏的神经有哪些.doc

.支配心脏的神经有哪些？各有何作用？心脏受心交感神经和心迷走神经双重支配。心交感神经的作用：心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌，兴奋时，产生正性变时、变力、变传导作用（心率增快，心缩力增强，房室交界兴奋传导加快）心迷走神经的作用：心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，少数支配心室肌，兴奋时，产生负性变时、变力、变传导作用（心率减慢，心缩力减弱，房室交界兴奋传导减慢）2.血管受哪些神经支配？各有何作用？支配血管的神经主要有交感缩血管神经，分布在除毛细血管前括约肌以外的全身各处的血管平滑肌上，其作用是使血管收缩，外周阻力增大。交感舒血管神经支配骨骼肌血管，与运动时骨骼肌血流调节和防御反应有关。副交感舒血管神经只分布于少数器官，如脑、唾液腺、胃肠道腺体及外生殖器的血管，使血管扩张，仅具调节局部血流的作用。3.手术中出血如何处理？1）组织渗血 可用温热生理盐水纱布压迫止血。2）较大血管出血 必须要用止血钳夹住出血点及其周围少许组织，结扎止血。4.夹闭一侧颈总动脉后血压的变化情况及为什么？血压升高。机制如下：夹闭一侧颈总动脉后，同侧颈动脉窦血流量减少，颈动脉窦压力感受器发放冲动减少，窦神经传入冲动减少，导致：1）心迷走中枢抑制，迷走神经传出冲动减少，对心脏的抑制作用减小，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。2）心交感中枢兴奋，心交感神经传出冲动增多，心跳加快加强，心输出量增多，血压升高。3）缩血管中枢兴奋，缩血管交感神经纤维传出冲动增多，引起小动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；小静脉收缩，回心血量增多，心输出量增多，血压增高。5.电刺激迷走神经外周端，血压如何变化及为什么？由于电刺激迷走神经外周端，其中的副交感纤维兴奋，末梢释放乙酰胆碱，作用于节后神经元，使之兴奋并释放乙酰胆碱。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，M受体激活后转而激活G蛋白，G蛋白一方面调制K+通道，增强K+外流，使心肌细胞膜处于超极化状态，抑制细胞的活动；另一方面可抑制腺苷酸环化酶的活性，降低细胞内cAMP的浓度，调制钙通道，使钙通道关闭，产生负性变时、变力、变传导作用，使血压下降。6.去甲肾上腺素和肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节，是通过与相应的受体结合而实现的。去甲肾上腺素主要激活a受体；肾上腺素既能激活a受体，又能激 活受体，但对a受体的作用不如去甲肾上腺素强。1）对心脏的作用 肾上腺素与去甲肾上腺素都能激活心肌细胞膜上的受体，引起正性变时、变力、变传导作用。在完整机体内注射去甲肾上腺素后，由于血压明显升高，可通过压力感受器反射使心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心脏的直接作用。2）对血管的作用 由于去甲肾上腺素主要作用于a受体，而大多数血管平滑肌上的肾上腺素受体为a受体，因此，去甲肾上腺素能使大多数血管发生强烈收缩，导致血压急剧升高。对以a受体占优势的血管，肾上腺素使之收缩；对以受体占优势的血管，肾上腺素使之舒张。因此，肾上腺素的生理作用是调节全身器官的血液分配。静脉注射肾上腺素，开始肾上腺素浓度较高，对心脏和a受体占优势的血管发生作用，使血压升高；随着血中肾上腺素逐渐降低，对受体占优势的血管发生作用，使血管扩张，血压下降。故出现动脉血压先增高，后降低，再逐步恢复正常的变化过程。7.吸入CO2后，动物的呼吸运动有何变化及为什么？CO2是调节呼吸运动最主要的体液因子，是维持呼吸中枢兴奋性的重要生理性刺激因素。吸入一定量的CO2后，导致肺泡气PCO2升高，可使呼吸加深加快，肺通气量及肺泡通气量增加。其作用通过两条途径实现：1）刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动传入延髓呼吸中枢，使其兴奋，引起呼吸加深加快；2）通过刺激中枢化学感受器影响呼吸，其机理是CO2是脂溶性的，经血脑屏障扩散进入脑脊液，在碳酸酐酶的作用下，H2O+CO2H2CO3H+HCO3-，H+刺激中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸加快加强。其中后一条是主要的。8.切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响？为什么？切断双侧迷走神经后使呼吸变深变慢。家兔的肺牵张感受器较为敏感，家兔正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。当切断双侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射作用被解除，动物呼吸出现吸气延长、加深，变为深而慢的呼吸。9.比较CO2分压升高，O2分压及PH降低对呼吸的影响有何异同？三者变化对呼吸的影响效应是一致的，都使呼吸运动加强。低O2主要通过外周化学感受器起作用，而CO2分压及H+浓度增加主要通过中枢化学感受器起作用。CO2对中枢化学感受器的作用，实质上是CO2经扩散透过血脑屏障后通过水合作用产生H+，而H+才是真正刺激中枢化学感受器的因素。吸入气中CO2分压增加超过一定限度（7%以上）对呼吸中枢有 抑制和麻醉作用，甚至可使整个中枢神经系统机能降低（即CO2麻醉）。10.什么是机体的内环境？内环境保持相对稳定有何意义？ 细胞外液是每个细胞生活的具体环境，称为内环境。内环境的理化性质保持相对的稳定是体内各细胞器官进行正常的生理功能活动的基础。11.消化道平滑肌的生理特性和收缩与骨骼肌、心肌比较有何特点？ （一）消化道平滑肌的一般特性消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋、自律性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自己的特点。 1消化道平滑肌的兴奋较骨骼肌为低。收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌的长得多，而且变异很大。 2消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境内，仍能进行良好的节律性运动，但其收缩很缓慢，节律性远不如心肌规则。 3消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。消化道各部分，如胃、肠等之所以能保持一定的形状和位置，同平滑肌的紧张性在重要的关系；紧张性还使消化道的管腔内经常保持着一定的基础压力；平滑肌的各种收缩活动也就是在紧张性基础上发生的。 4消化道平滑肌能适应实际的需要而作很很大的伸展。作为中空的容纳器官来说，这一特性具有重要生理意义。它的消化道有可能容纳好几倍于自己原初体积的食物。 5消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激则特别敏感，轻微的刺激常可引起强烈的收缩。消化道平滑肌的这一特性是与它所处的生理环境分不开的，消化道内容物对平滑肌的牵张、温度和化学刺激是引起内容物推进或排空的自然刺激因素。（二）消化道平滑肌的电生理特性 消化道平滑肌电活动的形式要比骨骼肌复杂得多，其电生理变化大致可分为三种，即静息膜电位、慢波电位和动作电位。 1静息膜电位消化道平滑肌的静息膜电位很不稳定，波动较大，其实测值为-60-50mV，静息电位主要由K+的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+以及生电性钠泵活动也参与了静息膜电位的产生。 2慢波电位消化道的平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；以静息膜电位为基础的这种周期性波动，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位，又称基本电节律（basic electrical rhythm ,BER）。消化道不同部位的慢波频率不同，在人类，胃的慢波频率为3次/min，十二指肠为12次/min，回肠末端为8-9次/min。慢波的波幅约为10-15mV，持续时间由数秒至十几秒。 用细胞内微电极记录时，慢波多表现为单向波，包括初期的快速去极化和缓慢的复极化平台。关于慢波产生 的离子基础尚未完全清楚。目前认为，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极化；当钠泵活动恢复时，膜的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。实验证明，用抑制钠泵的药物哇巴因后，胃肠平滑肌的慢波电位消失。 在通常情况下，慢波起源于消化道的纵行肌，以电紧张形式扩布到环行肌。由于切断支配胃肠的神经，或用药物阻断神经冲动后，慢波电位仍然存在，表明它的产生可能是肌源性的。慢波本身不引起肌肉收缩，便它可以反映平滑肌兴奋性的周期变化。慢波可使静息膜电位接近于产生动作电位的阈电位，一旦达到阈电位，膜上的电压依从性离子通道便开放而产生动作电位。 12.平滑肌的动作电位与神经和骨骼肌的动作电位的区别?峰电位上升慢，持续时间长；平滑肌的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可被Ca2+通道阻断剂所阻断，这表明它的产生主要依赖Ca2+的内流；平滑肌动作电位的复极化与骨骼肌相同，都是通过K+的外流，不同的是，平滑肌K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上不相同，因此，峰电位的幅度低，而且大小不等。 由于平滑肌动作电位发生时Ca2+内流的速度已足以引起平滑肌的收缩，因此，峰电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现锋电位的数目，可作为收缩力大小的指标。 慢波、动作电位和肌肉收缩的关系可简要归纳为：平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是在慢波去极化的基础上发生的。因此，慢波电位本身虽不能引起平滑肌的收缩，但却被认为是平滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定蠕动的方向、节律和速度。 13.乙酰胆碱和肾上腺素作用于平滑肌后有何改变？具体机制如何？ Ach与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合，引起自动节律性活动加强；细胞去极，诱发动作电位；加快细胞间兴奋的传递，各细胞的收缩更趋于同步化，收缩加强。在一般情况下，迷走神经通过其末梢释放Ach，引起胃肠平滑肌发生上述改变。adr与小肠平滑肌肌膜上的肾上腺素能受体结合，使膜超极化，抑止动作电位的产生和收缩活动。在一般情况下，交感神经末梢通过释放去甲肾上腺素，同样作用于胃肠平滑肌受体而发生上述抑止作用。14.酸碱度和温度变化时通过怎样的途径影响平滑肌的收缩？ 组织细胞的正常活动有赖于适宜的pH环境和温度，主要是因为各种酶、离子通道、泵等都是蛋白质，而蛋白质的带电荷情况及空间结构又易受酸、碱作用而发生变化，导致蛋白质功 能改变，另外各种生理反应需要合适的温度，平滑肌机能活动因而发生相应的变化。15.维持家兔离体小肠和离体蛙心活动所需的条件有何不同？为什么？ 家兔小肠和蛙心均要求其存在的液体环境具有一定的离子组成，渗透压和酸碱度，但有一些差异，前者适用台氏液，后者则要求任氏液。此外，家兔小肠还要求供氧充足，温度适宜。造成差异的原因主要有二：首先是小肠、心脏二者的组织结构及代谢水平不同，其二则应归于动物的种属差异。家兔属较高等的恒温哺乳动物，随进化过程发展起来的更精确高效的代谢机制对温度有较严格的要求；而蛙属较低等的变温两栖动物，尚无精细的体温调节机制，故其代谢自然不可能依赖恒定的体温。16.为什么离体小肠具有自律性运动？ 基本电节律是一种肌源性的、自发的、周期性的去极化波，脱离了外来神经支配依然存在。因为基本电节律可提高平滑肌的兴奋性，因此动作电位总是发生在基本电节律的去极化波上，进而引起肌肉收缩。这就决定了小肠平滑肌具有自动节律性运动。17.大量注射生理盐水，尿液增多的机理？1）血液稀释，血浆胶体渗透压下降，因为，肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。静脉注射大量生理盐水后肾小球有效滤过压增加滤过增加尿液增加。（主要原因）2）大量生理盐水进入血管，血容量增加肾血浆流量增加滤过增加尿液增加。3）血容量增加刺激左心房、胸腔大静脉的容量感受器冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核、室旁核抗利尿激素（ADH）降低远曲小管、集合管对水的通透性降低水重吸收降低尿液增加。4）血容量增加血压增加对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加通过神经上传使ADH分泌降低下同。5）血量增加对心房的刺激增加心房钠尿肽分泌增加利尿，利钠增加，肾小球滤过率增加尿液增加。18.静脉注射20%葡萄糖溶液后，为何尿量增加？如一只体重2.0Kg的家兔，按其血容量200ml计算，每100ml血中增加了500mg葡萄糖，加上家兔本身血糖浓度100mg/100ml血，此时血糖浓度达到600mg/100ml血，这个数值大大超过了肾糖阈（160-180mg/100ml血），超过了肾小管重吸收葡萄糖的能力，使得肾小管液中出现较多葡萄糖，肾小管内溶液渗透压增高，妨碍水的重吸收，水随糖一起排出体外，于是尿量增多，即为渗透性利尿。19.静脉注射速尿后，为何尿量增多？速尿（呋塞米）是一种强利尿剂，它的主要作用部位是髓袢升支粗段，抑制该段Na+、K+、2CL-共同转运系统 ，使髓质高渗状态遭到破坏，尿液浓缩减弱，减少了大量水分的重吸收，以致尿量增多。20.静脉注射垂体后叶素后，尿液减少的机制？垂体后叶素中影响尿量变化的是抗利尿激素（ADH），ADH通过以下几个途径：1）主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；2）增加髓袢升支粗段对NaCL的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透压，有利于水的重吸收，尿量减少；3）垂体后叶素用量较大时，还可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血压降低，肾小球有效滤过压下降，滤过减少，尿量减少。1.机能实验方法有哪些？答:常用机能实验方法有急性实验和慢性实验两种。急性实验:根据观察的目的又分为离体组织、器官实验和在体动物实验（活体解剖实验）两种。离体组织、器官实验:从活着或刚处死的动物身上取出欲观察的组织或器官，置于人工环境中，使其在一定时间内保持它们的生理机能，以进行实验观察。在体组织、器官实验:在麻醉或损毁动物脑组织使其失去知觉的情况下，进行活体解剖，暴露所要观察的组织、器官进行实验。在体实验不同于离体器官实验，在整体情况下，所观察到的器官机能活动受身体多种其它因素的影响，所观察到的作用，不一定是药物直接作用于该组织器官的结果。所以离体与在在体组织器官实验结果往往是互补的，有利于进一步分析生理因素的相互作用。慢性实验:以完整、健康的动物为对象，实验环境与自然环境基本相同的情况下进行实验，观察动物体内某一生理机能活动；或将动物制成某疾病模型，以较长时间观察药物对各种组织器官的影响等，因需要较长时间的实验观察，故称为慢性实验。2.机能实验课的目的是什么？答: 机能实验课的目的是通过机能实验的基本知识、基本技能和基本方法的学习、训练，验证、巩固已学机能学科理论知识，培养提高学生的综合素质，即提高自学能力、动手操作能力、科学思维能力、开拓创新能力及语言与文字表达能力。3.简述在选择实验动物时应注意哪些问题？答:在选用动物时，注意尽可能选择其机构、机能和代谢特点接近于人类的种属。在动物个体选择上，应注意动物年龄、性别、生理状态和健康情况等，以减少个体差异所带来的实验误差。4.用氨基甲酸乙酯麻醉家兔的给药途径有哪些？麻醉过程中如何判断麻醉的深度？应注意哪些事项？答:氨基甲酸乙酯属于非挥发性麻醉药 ，其主要给药途径为注射方法，如静脉注射、腹腔注射、肌肉注射等，家兔的静脉麻醉常用耳缘静脉注射。 观察动物的麻醉深度可根据肌肉紧张性、呼吸、角膜反射和对皮肤夹捏的反应来判断。当腹壁四肢肌肉松弛、呼吸深慢、角膜反射迟钝、趾刺痛后的肢回缩反射降低或消失时，表明麻醉药物已足量。 使用麻醉药时要注意：麻醉过程中密切观察肌张力、呼吸、角膜反射和对皮肤夹捏的反应等指征，以判断麻醉深度。麻醉药用量要根据不同动物个体对麻醉药的耐受性；体重与所需剂量的关系；动物的健康情况、体质、动物的年龄与性别等具体情况来调整麻醉剂量。注意给药的速度，静脉注射麻醉时尤应注意缓慢。注意保温，在麻醉期动物体温容易下降，可采取一定的保温措施（冬季尤应注意）。5.制作坐骨神经-腓神经标本过程中应注意哪些问题？答:处死蛙的过程中，应避免碰压耳侧的毒腺，提防毒液射入操作者眼内，如射入眼内立即用生理盐水冲洗眼睛；标本在制备过程中，不能使动物的皮肤分泌物和血液玷污神经，也不能用水冲洗，以免影响其机能；应尽量减少神经的牵拉，神经所有的细分支须用眼科剪剪断；制备标本时，要随时用任氏液湿润神经，防止干燥。6.哺乳类动物的处死方法有哪些？答:大、小白鼠的处死方法：脊椎脱臼法 右手抓住鼠尾用力后拉，同时左手拇指和示指用力向下按住鼠头，将头颅和脑一起与脊髓分离，鼠即死亡；断头法 用利剪在鼠颈部将头剪掉；击打法 抓起鼠尾并提起，用力摔击或用木棰击打鼠头，鼠痉挛后立即死去；化学致死法 将大、小白鼠置于CO浓度为0.2%0.5%环境中即可致死。 豚鼠、兔、狗等处死方法： 空气栓塞法 向动物静脉内注入一定量的空气，使之发生空气栓塞而死。一般注入空气量，兔20ml40ml，狗80ml150ml；急性放血法 自颈总动脉或股动脉快速放血，使动物迅速死亡；破坏延髓法 实验中若已暴露脑髓，可用器具将延髓破坏。也可用木棰用力击打其后脑部致死；开放气胸法 将动物开胸，造成开放性气胸，动物因窒息而死；化学药物致死法 静脉内注入氯化钾溶液，使动物心脏停跳而死，每只成年兔静脉注入10%氯化钾溶液5ml10ml、成年狗静脉注入20ml30ml即可致死。也可由静脉内注入一定量的福尔马林溶液。过量麻醉致死法 鼠类最常用的是脊椎脱臼法，较大动物最常用的方法为空气栓塞法、放血致死法7.简述兔颈总动脉插管术的手术过程。答: 兔颈总动脉插管术：术前准备 将兔称重后麻醉，仰卧位固定于兔解剖台上。颈部剪毛。手术 选择颈部切口位置与长度：在喉与胸骨上缘之间沿颈腹正中作57cm的切口；分离皮下结缔组织；辨认分离颈总动脉：颈总动脉在气管的外侧，呈粉红色有搏动感，与颈部神经束在一起为颈部血管神经束。顺血管神经的走行方向分离出颈总动脉；穿线备用：将分离的颈总动脉段穿两根线，一根结扎动脉远心端，另一根打活结于动脉近心端，同时近心端用动脉夹夹住；用眼科剪在靠动脉远心端结扎线处，呈45度角剪一马蹄形小口，约为管径的1/2；插入导管；在近心端备用线结扎后并固定。8.分离颈部血管神经束及动脉插管时，要求操作者细心，动作轻柔，为什么？过度牵拉动脉的后果如何？ 答:神经和血管都是比较娇嫩的组织，在分离过程中切不可用带齿镊子、止血钳等器械进行剥离和夹持，否则将使其结构和机能受损。 牵拉颈总动脉会导致血压下降。当动脉管壁被牵张时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。 9.神经干动作电位的幅值会随刺激强度的改变而改变吗？为什么？答:神经干动作电位的幅值会在一定范围内随刺激强度的增大而增大。 神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，我们描记的神经干动作电位是多个细胞电变化的代数叠加。而每根神经纤维的兴奋性不同，引起它们兴奋所需的阈强度不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，它们叠加到一起的动作电位幅值就会改变。10.为什么神经干动作电位呈双相？答:实验中所描记的动作电位为细胞膜外两点间随时间变化的电位差。就一个完整的神经干而言，神经未受刺激时，膜外均匀分布着正电荷，任何两点间的电势差均为零，当神经受到阈上刺激时，动作电位在受刺激部位产生，并沿细胞膜传导，先传导到距刺激电极近的引导电极所接触部位的膜，引起此部位膜外钠离子内流，膜外正电荷逐渐减少，和远端引导电极所接触的膜表面形成电势差，且随钠内流的增多电势差增大，在复极过程中随着钾的外流，两点间的电势差又逐渐减小，当动作电位传导到远端引导电极所在位置的膜时，引起一次类似的变化，但两点间形成的电势差的反向与前面相反，所以我们描记到的动作电位呈双相。11.神 经干动作电位第一相和第二相的幅值是否一定相等？为什么？答:不一定相等。因为：双相动作电位产生机理（略）如果引导电极两电极之间距离较近，在距刺激电极近的电极所在部位的膜产生动作电位尚未完全恢复正常，远端电极所在位置的膜已经开始兴奋，就会造成第二相的幅值较第一相小。12.筒箭毒碱、琥珀酰胆碱、乙酰胆碱对腹直肌有何作用？答:乙酰胆碱可激动骨胳肌上的N2受体，使骨胳肌收缩。筒箭毒碱为非去极化N2胆碱受体阻断剂，通过与乙酰胆碱竟争骨胳肌上的N2胆碱受体，而引起肌松作用。琥珀酰胆碱为去极化N2胆碱受体阻断剂，产生与乙酰胆碱相似的去极化效应，但不能被胆碱酯酶水解，妨碍了复极化，从而引起肌肉松弛。13.一个有效刺激应具备哪几方面条件？答:一个有效刺激应在以下三方面达到最小值：刺激强度、刺激的持续时间、强度随时间的变化率。14.前、后负荷的改变对肌肉收缩各产生什么影响？答:前负荷决定肌肉收缩前就处于某种被拉长状态，具有一定的初长度，在一定范围内，初长度越长，肌肉收缩时产生的张力也越大。肌肉在最适初长度下产生最大张力，超过最适初长度，肌肉收缩力反而会下降。在一定范围内随着后负荷的增大，肌肉的收缩张力也相应增大，而缩短速度逐渐减小。当后负荷增大到一定数值时，肌肉便不能缩短，作功为零，但肌张力却达到最大。15.简述大脑皮层运动区有那些功能特点。答：哺乳类和人的支配躯体、头面部运动的皮层运动区主要在中央前回的4区和6区，其功能特点有：交叉支配：一侧皮层运动区支配对侧躯体肌肉活动，但头面部多数是双侧支配，惟有面神经支配的下部面肌以及舌下神经支配的舌肌主要受对侧皮层控制。倒置分布：下肢、上肢及头面部的代表区分别在皮层运动区顶部、中部和底部。但头面部代表区内部的安排仍呈正立分布。精细正比：机能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大；反之亦然。如手与五指所占的皮层区域几乎与整个下肢所占的皮层区域大小相等。单肌收缩：刺激皮层运动区只引起相应的个别肌肉收缩，而不发生肌肉群的协同性收缩。16.何谓去大脑僵直？形成机制如何？答：在中脑上、下叠体之间完全切断脑干的动物，可出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，躯体呈角弓反张状态，称为去大脑僵直。去大脑僵直主要为伸肌（抗重力肌）紧张性亢进，其形成机制有两种：一是由于高位中枢下行性冲动，直接或 间接地通过脊髓中间神经元提高运动神经元活动，导致肌紧张加强，而出现僵直，这叫僵直。二是由于高位中枢的下行性冲动，首先提高运动神经元活动，使肌梭敏感性提高，传入冲动增多，转而使脊髓运动神经元活动提高，导致肌紧张加强，而出现僵直，这叫僵直。经典的去大脑僵直包括了与两类僵直，但以环路引起的僵直为主，因为在消除肌梭传入冲动对中枢作用后（如切断背根），僵直现象可以消失。17.如何在实验中用简单的方法验证氯丙嗪能够对抗电激怒作用？答：我们知道电刺激产生的攻击行为与儿茶酚胺系统的激动有联系，特别是多巴胺明显增多有关。因为氯丙嗪是较好的抗精神病药，能够和多巴胺竞争受体，所以有抗多巴胺增多所引起的行为异常作用。取两只体重相近的小鼠，体重20克左右，放在激怒盒里，按“启动”钮开始刺激，增大电压，直至出现攻击行为（如不出现可换另一对小鼠），记录出刺激强度。将这两只小鼠其中一只注射0.15%氯丙嗪0.1ml/10g，另一只注射等量的生理盐水，给药后20分钟给予两只小鼠与给药前同样强度的刺激，注射氯丙嗪的小鼠如不出现攻击行为，再加大电压仍不出现，就证明氯丙嗪具有抗激怒作用。18.试述有机磷酸酯类中毒的原理及主要临床表现。答：有机磷酸酯类中毒原理：有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，其分子中的磷原子具亲电子性，以共价键与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸的羟基结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。有机磷酸酯类中毒的主要临床表现：M样症状：积聚的乙酰胆碱在副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生广泛的副交感神经系统兴奋的表现即M样症状。如兴奋虹膜括约肌和睫状肌引起缩瞳、眼痛和视力模糊；兴奋腺体可引起流涎、口吐白沫和出汗，甚至大汗淋漓；兴奋平滑肌和松弛括约肌，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、呼吸困难、青紫和严重肺水肿；抑制心血管，使心率减慢、血压下降。N样症状：积聚的乙酰胆碱在躯体运动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用，产生N样症状。如兴奋骨骼肌N2受体，引起不自主肌束抽搐、震颤，严重者肌无力甚至麻痹；兴奋神经节N1受体，使心动过速，血压升高。CNS症状：先激动后阻断中枢胆碱能受体（主要是M受体），表现为先兴奋、不安，继而出现惊厥，后可转为抑制，出现意识模糊 ，共济失调、谵妄、反射消失、昏迷、中枢性呼吸麻痹及血管运动中枢抑制造成血压下降，严重者最后呼吸循环衰竭，导致死亡。 轻度中毒者，以M样症状为主；中度中毒者，可同时出现M样和N样症状；严重中毒者，除M样和N样症状外，还可出现CNS症状。19.简述有机磷酸酯类急性中毒的治疗原则。答：迅速消除毒物以免继续吸收。 发现中毒后，应立即将患者移出有毒场所。对经皮肤侵入的中毒者，应清洗皮肤，但避免用热水，最好用温水和肥皂彻底清洗；经口中毒时，应首先抽出胃液和毒物，并立即以微温的2%碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，也可用1：5000 K2MnO4彻底洗胃，直至洗出液不再有有机磷酸酯类的特殊气味为止，然后再给硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时不能用碱性溶液洗胃，因为此药在碱性溶液中可转化为敌敌畏而增加毒性；而对硫磷中毒者忌用K2MnO4洗胃，否则可氧化成对氧磷而增加毒性。眼部染毒，可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗数分钟。积极使用解毒药 在清除毒物及维护病人呼吸和循环功能的同时，需及早、足量、反复地注射阿托品，同时合用胆碱酯酶复活药，特别在中度和重度中毒病例，更需合用胆碱酯酶复活药，以便取得最佳疗效。但在胆碱酯酶复活后机体可恢复对阿托品的敏感性，易发生阿托品过量中毒。因此，两种药物合用时。阿托品的剂量应比单用时适当减少。20.试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及解救原理。答：主要解救药物有两类：阿托品类和胆碱酯酶复活药。解救原理：有机磷酸酯类中毒后，临床上出现较早、对病人危害较大的主要是M样症状。阿托品为M受体阻断剂，可竞争性阻断乙酰胆碱与M受体结合，拮抗乙酰胆碱的作用，故可解除M样症状。阿托品也能部分解除中枢神经系统的中毒症状。大剂量阿托品还能阻断神经节N1受体，对抗N1样症状。胆碱酯酶复活药如碘解磷定（PAM）等，其分子中带正电荷的季铵氮，进入体内后即与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，进而PAM分子上与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基形成共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的能力。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制胆碱酯酶活性，避免中毒过程继续发展。21.为什么中度或重度有机磷酸酯类中毒时，必须合用阿托品和碘解磷定？答：从阿托品和碘解磷定二者解 毒效果来看，阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，也能部分解除中枢神经系统的症状，大剂量还可对抗神经节的兴奋作用，是很好的对症治疗药物，但它不能阻断N2受体，故不能消除骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹也无效，另外，阿托品不能恢复胆碱酯酶活性，疗效不易巩固。碘解磷定一方面可恢复胆碱酯酶活性，另一方面可直接与体内游离的胆碱酯酶结合，是重要的对因治疗药物，可迅速消除肌束颤动，对中枢神经系统症状也有一定的改善作用，但它不能直接对抗体内积聚的乙酰胆碱的作用。故在抢救时应把二者结合使用，既可及时控制症状，又可从根本上消除病因，以达到良好的治疗目的。22.应用阿托品和碘解磷定治疗有机磷酸酯类中毒时应注意哪些问题？答：阿托品要尽早、足量、反复地注射给药，直至M样中毒症状缓解并出现轻度的阿托品化（如出现散瞳、颜面潮红、心率加快、口干和轻度躁动不安等），并维持824小时。碘解磷定也要及早使用，因它们能使形成不久的磷酰化胆碱酯酶复活，若用药不及时，胆碱酯酶可在几分钟或几小时内就“老化”，此时即使再使用碘解磷定，也不能恢复胆碱酯酶的活性，必须等待新生的胆碱酯酶出现才可水解乙酰胆碱，此过程可能需要几周时间。22.刺激家兔完整的减压神经及中枢端和外周端，动脉血压各有什么变化？为什么？答:减压神经是传入神经，当刺激完整的减压神经或其中枢端时，减压神经的向心血管中枢传入冲动增多，引起延髓血管运动神经元抑制，心迷走中枢的活动加强，脑干有关心血管活动中枢的交感反应抑制。中枢活动改变的结果，再通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传到心脏和血管。产生的效应是心脏活动减弱、血管扩张、外周阻力减小、血压下降。 刺激减压神经外周端血压不变。原因：减压神经是传入神经，当剪断后刺激外周端时，减压神经的冲动不能传入中枢，减压反射不能发挥作用，所以血压不变。2.电刺激迷走神经的外周端血压如何改变？为什么？答：刺激心迷走神经的外周端，血压下降。因为：心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱而引起的。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的胆碱M型受体结合，可引起心收缩力减弱、心率减慢和传导组织的传导速度降低，对心脏起到抑制作用，从而使血压下降。24.电刺激减压神经中枢端血压如何改变？如未出现预期结果，应考虑哪些因素？答：刺激刺激减压神经中枢端，血压下降。如未出现结果，可能的原因是：神经的问题：神经分离 的不准确；神经牵拉过紧而损伤；神经分离的不干净，有筋膜。仪器问题：仪器参数的选择不准确；刺激器没有输出；刺激的强度过高或过低。25.在耳缘静脉注射栓塞剂的基础上大量输入生理盐水复制右心衰竭模型的家兔可出现哪种缺氧类型？为什么？答：可出现低张性缺氧和循环性缺氧。低张性缺氧原因是：耳缘静脉注射栓塞剂，经静脉回流至心脏，并栓塞肺循环引起肺通气血流比例失调，造成外呼吸功能障碍，引起低张性缺氧。循环性缺氧的原因：右心衰竭时右室功能减弱，容量负荷过度，右室舒张末期压力增高，不能把回心血量完全排出，心输出量明显减少，动脉血压下降；另一方面，由于静脉回流受阻，使静脉压升高，使血液回流受阻，导致毛细血管床淤血；从而引起循环性缺氧。26.家兔结扎冠脉后发生心律失常，以何种类型多见？用利多卡因治疗的机制如何？答：家兔结扎冠脉后发生心律失常，主要是室性心律失常。利用利多卡因的机制：其对心脏的直接作用是抑制钠内流，降低0相上升最大速率，减慢传导速度；促进钾外流，因而缩短复极过程，具有膜稳定作用。降低自律性，能降低浦氏纤维的自律性，对功能正常的窦房结没有影响，提高至颤域。传导速度，心肌缺血的部位细胞外钾浓度升高而血液偏于酸性，因而利多卡因可减慢传导速度。缩短不应期，利多卡因可缩短浦氏纤维和心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为明显。27.休克早期，微循环变化有何代偿意义？答：休克早期微循环的代偿意义：交感神经兴奋，静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量增加，减少血管床容量，从而维持动脉血压。儿茶酚胺增多，微动脉、后微动脉、毛细血管收缩，毛细血管前阻力大于后阻力，使流体静脉压下降，组织液返流入血。不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩，脑动脉、冠状动脉无明显改变，血流重新分配，保证心脑血液供应。交感-肾上腺素纤维兴奋，心肌收缩力增强，外周阻力增加，减轻了血压下降的程度。28.休克各期发病的主导环节及导致后果？答：缺血性缺氧期的主要环节是儿茶酚胺增多，导致阻力血管痉挛，容量血管收缩，微循环缺血；淤血性缺氧期的主要环节是酸中毒，导致后阻力血管扩张，容量血管收缩，微循环淤血；休克难治期的主导环节是微血栓形成，导致后果是淤血加重，器官功能障碍。29.失血性休克的特点是什么？答：这些病因引起功能性细胞外液 减少，有效循环血量减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低。颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器对平均肺动脉压及脉压下降甚为敏感，反射性引起交感神经张力增高。肾上腺髓质系统兴奋，使小血管收缩，外周阻力增高，同时对心肌有正性肌力作用，使心肌代偿性心动过速和收缩力增高。出现典型的休克表现：面色苍白、四肢湿冷、心动过速、脉压小、少尿、血压下降。30.家兔注入普奈洛尔后再注入肾上腺素和单纯注入肾上腺素所得心电图有何不同？为什么？答：单纯给肾上腺素时出现室性心律失常，心率加快；给普萘洛尔后再该肾上腺素，无室性心律失常，心率减慢。单纯大量给肾上腺素时，其作用1受体，对心脏是正性作用，使心肌的耗氧量增加，造成心肌缺血缺氧；另一方面，其作用1受体，可以改变离子的通透性，特别是对4期自动除极的If内向离子流通透性增加和Ca2+离子的通透性，从而使浦氏纤维的自律性明显增加。由于以上两方面的原因可以出现室性心律失常。因为普萘洛尔阻断了受体，再给肾上腺素时，肾上腺素不能作用受体，而作用于受体使血压升高，然后通过减压反射兴奋迷走神经，使心率减慢。肾上腺素致心律失常，用普奈洛尔后可使心率减慢，而阿托品可以对抗心率减慢的作用。31.奎尼丁抗心律失常的作用的机制如何？答：奎尼丁是钠通道阻滞剂，其与钠通道蛋白质结合而阻滞之，适度抑制钠内流。降低自律性，奎尼丁能降低浦氏纤维的自律性。减慢传导速度，奎尼丁能降低心房、心室、浦氏纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速度。延长不应期，奎尼丁可以延长心房、心室、浦氏纤维的ERP和APD。因而可以取消折返。对植物神经的影响，奎尼丁有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应；另外，奎尼丁还有阻断肾上腺素受体的作用，使血管舒张，血压下降，反射性兴奋交感神经；从而使心率加快。32.家兔缺氧和二氧化碳增多时对呼吸的影响是否相同？其机制是什么？答:缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增强，肺通气量增加，但两者作用机制不同。 缺氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用，但低氧可通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低氧对中枢的抑制作用。二氧化碳增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，即CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。在PCO2对呼吸调节的两条途径中，中 枢化学感受器的途径是主要的。当PCO2升高3mmHg，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器要在PCO2比正常高10mmHg时才发挥作用。所以二氧化碳增多引起的呼吸加强，主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的。但是当动脉血中PCO2突然增大时，由于中枢化学感受器的反应慢，此时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。33.实验中，增加无效腔引起呼吸变化的机制是什么？答:无效腔增大时，使肺泡气体更新率下降,因而使肺泡气PO2降低、PCO2升高，两者均引起呼吸运动加强，但以PCO2的作用为主，CO2主要是通过刺激中枢化学感受器，进而兴奋呼吸中枢；也可通过刺激外周化学感受器,经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋,引起呼吸运动加强。PO2降低主要是通过刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢兴奋。气道阻力增加，使呼吸肌自体感受性反射增强，提高脊髓运动神经元兴奋性，使膈肌、肋间外肌收缩，呼吸加强；34.切断家兔双侧迷走神经后呼吸变化的机制是什么？答:切断动物颈部双侧迷走神经后，呼吸出现吸气延长、加深，为深而慢的呼吸。是因为失去了肺扩张反射对吸气抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌中，吸气时肺扩张牵拉呼吸道，致感受器兴奋，冲动由迷走神经的传入纤维到达延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸保持一定的深度和频率。双侧迷走神经切断后，则出现吸气延长、深而慢的呼吸。35你是否同意下列观点？依据是什么？所有缺氧都可见到发绀，因为发绀是缺氧主要表现之一。所有缺氧动脉血氧分压和血氧含量都会降低，这是缺氧的特征性变化。答：此观点不对。并非所有的缺氧都有发绀，发绀的原因是还原血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl。低张性缺氧和循环性缺氧均可出现血氧分压降低，导致还原血红蛋白浓度升高而出现发绀。血液性缺氧时，还原血红蛋白绝对值下降，低于5g/dl，故无发绀。组织性缺氧时一般不会出现还原血红蛋白高于5g/dl，故也不会出现发绀。此观点也不对。并非所有的缺氧都会出现动脉血氧分压和血氧含量降低。因为动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压和外呼吸状况，血氧含量取决于动脉血氧分压和血氧容量。因此只有低张性缺氧会同时出现动脉血氧分压和血氧含量降低；血液性缺氧动脉血氧分压正常，血氧含量下降；而循环性和组织性缺氧，动脉血氧分压和血氧含量均正常36在复制缺 氧病理模型的实验中，各缺氧类型小鼠的呼吸变化有何不同？为什么？答:低张性缺氧时，动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。 CO中毒性缺氧和亚硝酸盐中毒性缺氧属于血液性缺氧，是由于血红蛋白的性质改变而致组织缺氧，动脉血氧分压不降低，所以呼吸无明显变化。 氰化物中毒属于组织性缺氧，是由于组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧，动脉血氧分压正常，故呼吸无明显变化。37试述低张性缺氧、CO中毒性缺氧、亚硝酸盐中毒性缺氧小鼠的血液肝脏颜色及形成机制。答：低张性缺氧时呈暗红色，主要是由于动脉血和静脉血的氧合血红蛋白浓度降低，毛细血管中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白浓度增加，使血液及肝脏颜色呈暗红色。CO中毒时呈樱桃红色，主要是由于CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液呈樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈咖啡色或青石板色，主要是由于亚硝酸盐是氧化剂，可以使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，使血液及肝脏呈咖啡色38简述影响机体对缺氧耐受性的因素。答：影响机体对缺氧耐受性的因素很多，一般可归纳为两点，即代谢耗氧率与机体的代偿能力。代谢耗氧率：基础代谢高者，如发热、甲亢病人对缺氧的耐受性较低。寒冷、活动等可增加机体的耗氧量，使对缺氧的耐受性降低。体温降低、神经系统的抑制则因降低机体的耗氧率使对缺氧的耐受性增高。机体的代偿能力：机体通过呼吸、循环和血液系统的代偿性反应，能增加组织的供氧。通过组织、细胞的代偿性反应能提高利用氧的能力。适当的锻炼和适应可使肺通气量增加，心输出量增加，红细胞和血红蛋白量也增加，同时毛细血管密度增加以及组织细胞内生物氧化酶系统的活性升高，从而提高了机体对缺氧的耐受性。39小白鼠吸入雾化氨水后有何表现？其机制是什么？答：小鼠吸入雾化氨水后可出现咳嗽反射，即：腹肌收缩或缩胸，同时张大嘴，有时可有咳声。其机制是：吸入的雾化氨水刺激了位于支气管粘膜的感受器，传入冲动沿迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射效应，引起咳嗽反射。 41试述吗啡的药理作用及应用。答：吗啡能激动各型阿片受体，呈现 多种药理作用。中枢神经系统作用：镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、兴奋延脑CTZ及促进神经垂体释放抗利尿激素等。心血管系统作用：扩张外周血管，引起体位性低血压。兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，对胆道平滑肌、输尿管也有收缩作用，对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作。吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘。止泻常选用阿片酊等制剂。42.呼吸衰竭时易出现哪种类型的酸碱平衡紊乱？其发生机制是什么？答:呼吸衰竭时易出现四种酸碱平衡紊乱：呼吸性酸中毒。主要见于通气障碍性呼吸衰竭。由于通气功能障碍使CO2潴留，导致血液中碳酸增多，血pH值降低。代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒。由于缺氧使糖酵解增强，乳酸增多，致血pH值降低。呼吸性碱中毒。型呼吸衰竭若伴有代偿性通气过度，使CO2排除过多引起血pH值升高。代谢性碱中毒。多为医源性，例如人工呼吸机使呼吸过快，原先体内代偿性增加的HCO3不能及时排出，则导致血pH值升高。43.简述尿生成的过程答肾小球的滤过：当血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出、进入肾小囊腔中，形成原尿。肾小管和集合管的重吸收：原尿流经肾小管和集合管时，其中大部分成分又被重吸收，重新进入血液。肾小管和集合管的分泌：肾小管和集合管还将一些物质分泌或排泄到消化液当中，小管液经过这些过程，最后流向集合管远端形成终尿。44.口服大量清水、口服大量生理盐水与静脉快速注射生理盐水，尿量改变有何不同？为什么？答:口服大量清水尿量增多；口服生理盐水尿量无明显改变，静脉注射大量生理盐水尿量增多。 因为大量口服清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，于是ADH释放量明显减少，以致远曲小管和集体管对水的重吸收减少，尿量排出增加。 生理盐水是等渗溶液，仅改变血容量，而不会改变血浆晶体渗透压，ADH抑制程度轻，故尿量变化不明显。静脉快速注射大量生理盐水后，血浆蛋白被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加，滤过率增加，使尿量增多。46.电刺激家兔迷走神经外周端，尿量应如何变化？如无此预期结果出现，可能的原因有哪些？答:尿量应减少。 可能的原因：家兔基础尿量少或无；尿道插管阻塞；刺激器无输出；刺激器强度太弱；迷走神经在分离过程中受损或分离的不是迷走神经；迷走神经未结扎或剪断47.实验中由家兔股动脉放血使血压下降至60mmHg时，尿量如何变化？为什么？答:尿量减少。 因为：血压降至60mmHg时，肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过减少；循环血量减少，容量感受器抑制，ADH分泌增加；动脉血压下降，颈动脉窦压力感受器抑制，ADH分泌增加；血压降低通过颈动脉窦和主动脉弓减压反射抑制，引起交感神经系统兴奋，刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水的重吸收血管收缩；肾内入球小动脉压力下降，牵张感受器兴奋，肾素分泌增多；致密斑感受器兴奋，肾素分泌增多。48.测定血浆清除率有何意义？答:血浆清除率是指肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的