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文档简介

子宫内膜息肉,中日友好医院李华军,1,子宫内膜息肉,2,子宫内膜息肉,3,子宫内膜息肉,4,子宫内膜息肉,为什么叫“息”肉?,5,子宫内膜息肉,鲧,息壤,洪水滔天,鲧窃帝之息壤以堙(yin)洪水,不侍帝命,帝令祝融杀鲧于羽郊。,息:滋生,繁殖,6,子宫内膜息肉,子宫内膜息肉:子宫内膜腺体和间质增生伴有厚壁血管生成,在宫体部形成的有蒂或无蒂赘生物。,7,子宫内膜息肉,8,子宫内膜息肉,子宫内膜息肉病理分型:增生性息肉,最常见功能性息肉,有自愈可能,但腺体分泌活性较差萎缩性息肉,绝经后,腺体萎缩,间质纤维化腺肌瘤样息肉,增生性息肉+平滑肌成分,9,子宫内膜息肉,一般资料发病年龄:青春期后任何年龄,高峰年龄50岁发病率:35岁以前3%,35岁以后约30%单发:60%恶变率:6%左右(包括不典型增生),10,子宫内膜息肉,临床表现:1.无症状2.经量增多,经期延长3.不规则出血,血性分泌物,多为巨大多发息肉4.绝经后阴道出血,占60%5.不孕。与息肉大小和数目无关,11,子宫内膜息肉,发病机制:1.炎症2.外源性雌激素刺激3.ER,PR失衡4.增殖与凋亡活性及细胞因子异常5.基因组表达异常,12,子宫内膜息肉,发病机制:1.炎症息肉组织常常水肿,内膜增厚,充血内膜炎组织中尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂和前列腺素F2分泌增多息肉组织中肥大细胞增多宫颈息肉,机制相同,13,子宫内膜息肉,发病机制:2.外源性雌激素刺激三苯氧胺,不需要雌激素受体介导米非司酮,14,子宫内膜息肉,发病机制:3.ER,PR失衡息肉组织对孕激素反应下降绝经前和绝经后ER和PR的失衡机制可能并不一致绝经前:增生期ER(-),PR;分泌期ER,PR(-)绝经后:ER,PR,15,子宫内膜息肉,发病机制:4.增殖与凋亡活性及细胞因子异常息肉组织中Bcl-2表达。息肉组织中Ki-67表达,绝经前息肉高于绝经后。IGF、EGF、VEGF、HSP表达异常,16,子宫内膜息肉,发病机制:5.基因组表达异常常染色体重排:6p21-p22、12q13-15、7q226p21与编码ER的基因关系密切,17,子宫内膜息肉,诊断:1.症状2.经阴道超声3.子宫超声显像4.宫腔镜检查,金标准,18,子宫内膜息肉,19,子宫内膜息肉,诊断:1.症状2.经阴道超声3.子宫超声显像4.宫腔镜检查,金标准,20,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,21,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,22,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,药物治疗:1.孕激素2.雄激素3.口服避孕药优思明4.曼月乐,23,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,手术适应症:下列之一1.有症状2.合并不孕3.大于1cm4.绝经后息肉,24,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,手术:1.DC2.宫腔镜手术3.子宫切除,25,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,手术:1.DC2.宫腔镜手术3.子宫切除,26,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,手术:1.DC2.宫腔镜手术3.子宫切除,宫腔镜手术手术:1.息肉切除2.子宫内膜切除,27,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,手术:1.DC2.宫腔镜手术3.子宫切除,28,子宫内膜息肉,治疗:1.观察2.药物治疗3.手术治疗,手术后处理:1.有生育要求,优思明2.5%v17.5%,53.8%v25.0%2.无生育

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