肥胖相关肾病PPT课件.ppt

,Obesity-relatedGlomerulopathy（OGR）,肥胖相关性肾病,肥胖相关指数（BodyMassIndex，BMI）,正常,超重,肥胖,18.524.9Kg/m2,2529.9Kg/m2,30Kg/m2,ORG发病率,全国学校检出率（7128例城市男性）,KAmbham报告（6818例ORG肾活检分析）,ORG发病率悬殊原因分析,对肥胖症引起肾损害未能引起足够重视,仅凭尿常规作为筛查/诊断的依据,未能普遍开展尿微量系列蛋白测定,ORG发病机理,高灌注,高脂血症,高胰岛素血症,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）,瘦素作用,ORG发病机理高灌注,肾小球毛细血管内压,肾小球滤过分数,ORG发病机理高脂血症,胰岛素可促进肝脏合成脂肪，减少游离脂肪酸和酮体生成,不饱和脂肪酸代谢紊乱，低密度脂蛋白氧化自由基可导致肾小球系膜细胞增生，基质增多，脂质沉积，肾小球硬化等,胰岛素抵抗可致TGF-，胶原蛋白、纤连蛋白增生，最终导致肾小球硬化,ORG发病机理高胰岛素血症,胰岛素样生长因子、TGF-1、TGF-2合成,导致肾小球肥大,产生高灌注加重蛋白尿,高灌注,高脂血症,高胰岛素血症,瘦素作用,ORG发病机理RAS,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）,血浆RAS可亢进,血液动力学改变,非血液动力学改变,肾小球系膜生化、组织改变,肾小球高压状态,ORG发病机理瘦素作用,ORG病理表现,单纯相关性肾小球肥大,肥胖性局灶节段性肾小球硬化,肾小球襻内泡沫细胞,脐部病变,顶部病变,透明变性,ORG病理表现,一例13岁ORG患儿的病理图片，(BMI)38.9kg/m2。a为ORG诊断初期，提示两个肾小球肥大；b为患儿随访两年后，提示两个肾小球萎缩，中间箭头提示肾小管间质萎缩病变,HelenGeorgaki-Angelaki，etal.Histologicaldeteriorationofobesity-relatedglomerulopathydespitethelossofproteinuriawithweightreduction,ORG病理表现,一例17岁ORG患儿的病理图片，(BMI)56.8kg/m2。a显示肾小球肥大；b可见血管极局灶硬化；c电镜可见足突完整，提示为非原发性，基底膜正常，提示为非糖尿病性肾小球硬化。,Obesity-relatedfocalandsegmentalglomerulosclerosis:normalizationofproteinuriainanadolescentafterbariatricsurgery,ORG鉴别诊断,原发性局灶节段性肾小球硬化,糖尿病肾病,结合临床、病理不难做出诊断。电镜并非鉴别必要手段。,肥胖相关性肾小球疾病基底膜无增厚，其病理改变多为肾小球饱满、肥大、鲍曼氏囊呈细线样，可见球囊粘连，节段性肾小球硬化，为继发性FSGS的常见类型。,糖尿病肾脏病的早期改变为基底膜增厚，接着出现系膜基质增多。其光镜改变分为弥漫、结节、渗出型。,ORG临床表现,肥胖症BMI2529.9Kg/m2应引起重视,尿常规、尿系列微量蛋白提示蛋白尿,血糖、糖化血红蛋白正常,代谢指标：酯代谢谱、尿酸升高,肾组织