缺 氧PPT课件.ppt

北京大学医学部病理生理学教研室赵亚莉,缺氧Hypoxia,.,ClinicalExampleIn1875threeFrenchscientistsascendedinaballoon.Aheightofover26,000feet(Bar.280mmHg)wasreached.Theylostconsciousnessatabout25,000feet.WhenTissandierregainedconsciousnesstheballoonwasfallingrapidly,buthistwocompanionsweredead.OxygencontainerswerecarriedinthisascentbutTissandierrecordsthathisarmsbecamepowerlessandsohewasunabletoraisethemouthpiecetohislips.Why?,.,第一节概述,GeneralIntroduction,.,氧气的获得和利用:,.,运送氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程.,hypoxia的概念,.,血氧指标,.,一、血氧分压(PartialPressureofOxygen,PO2),影响因素：,吸入气体氧分压外呼吸的功能,定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2100mmHg,.,影响因素：,Hb的质和量,定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl,三、血氧容量(OxygenCapacity),体外标准条件（PO2为150mmHg、二氧化碳分压为40mmHg，温度为380C）下测定,.,定义：体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧A:19ml/dlV:14ml/dl,二、血氧含量(OxygenContent),.,动静脉血氧差,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,A,V,定义：动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.,.,影响因素：PaO2,定义：指Hb结合氧的百分数,四、血氧饱和度(OxygenSaturation,SO2),.,.,第二节缺氧的原因和发生机制CausesandMechanismsofHypoxia,.,Air,Gastransport+Hbcirculation,Tissuecells,Externalrespiration,缺氧的类型,.,（一）Definetion：PaO2,动脉血供应组织的O2不足,一、HypotonicHypoxia,.,1.吸入气中PO2过低(atmospherichypoxia),2.外呼吸功能障碍(respiratoryhypoxia),3.静脉血分流入动脉,（二）Causes：,.,海拔高度大气压大气PO2肺泡内PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630,.,（三）血氧变化特点:,.,HbO2,HHb,2.6g/dl,正常,发绀(cyanosis),.,发绀(cyanosis)毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.,.,（一）Definetion：Hb数量或性质改变导致的供氧不足.,PaO2不变，又称等张性低氧血症(isotonichypoxemia),二、HemicHypoxia,.,（二）Causes：,2.Hb性质改变：,Hb数量减少：贫血(anemichypoxia)最常见,.,碳氧血红蛋白血症(Carboxyhemoglobinemia)HbCO:亲和力高;抑制糖酵解;樱桃红色,.,高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia),肠源性紫绀(enterogenouscyanosis),（咖啡色）,.,（三）血氧变化特点:,.,(一）Definetion：血液循环发生障碍，组织供血量引起的缺氧.,三、CirculatoryHypoxia,.,（二）Causes:,缺血:ischemichypoxia,淤血:stagnanthypoxia,.,（三）血氧变化特点:,.,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,A,V,单位时间流经组织的总血量总氧量,.,（一）Definetion：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.,四、HistogenousHypoxia,.,（二）Causes：,组织中毒:氰化物:氰化高铁细胞色素氧化酶硫化物砷化物甲醇等,.,2.线粒体损伤:放射线、细菌毒素,3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏,.,（三）血氧变化特点:,.,混合性缺氧,失血性休克,.,第三节缺氧对机体的影响EffectsofHypoxia,.,一、对细胞代谢的影响,(Effectsonthecellularmetabolism),.,(一)CompensatoryReaction,细胞利用氧能力:线粒体；呼吸酶糖酵解肌红蛋白：与氧的亲和力高,.,.,(二)InjuredManifestations,细胞膜、线粒体、溶酶体损伤,有氧氧化，ATP,乳酸酸中毒,钠泵功能障碍，细胞水肿,.,.,二、对呼吸系统的影响,(Effectsonrespiratorysystem),.,(一)CompensatoryReaction,意义：提高PaO2增加回心血量,PaO2(60mmHg),.,(二)InjuredManifestations,急性低张性缺氧高原性肺水肿,机制：,肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量.,.,PaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭,.,三、对心血管系统的影响,(Effectsonthecardiovascularsystem),.,(一)CompensatoryReaction,心率加快：肺通气，刺激牵张感受器交感N+心肌收缩性增强静脉回流量增加,1.心输出量增加,.,2.血流重新分布,交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张,.,4.组织毛细血管增生,3.肺血管收缩,缺氧的直接作用体液因素：TXA2、ETPGI2、NO交感神经的作用,Hypoxiainduciblefactor-1诱导促血管增生gene表达,.,心肌舒缩功能障碍,肺动脉高压,外周血管扩张呼吸幅度降低,(二)InjuredManifestations,回心血量Bp,.,四、对血液系统的影响,(Effectsonhematologicalsystem),.,1.RBCHb,急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏EPO骨髓造血加强,(一)CompensatoryReaction,Rbc过多，组织血流量，失去代偿意义,.,2.氧离曲线右移Hb释放O22，3-DPG,PO260mmHg,Hb与O2结合受阻，SO2,失去代偿意义。,.,轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障碍：脑水肿脑细胞损伤,五、中枢神经系统的变化(EffectsoncentralNervousSystem),.,(Pathophysiologicalbasi