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文档简介

糖尿病(diabetesmellitus,DM),1,.,糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗,2,糖尿病定义:是由于胰岛素分泌和(或)作用的缺陷,引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低(胰岛素抵抗)所致。慢性高血糖将导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭显著高血糖的症状:多尿、多饮、多食、消瘦(体重减轻),3,以病因为依据的糖尿病新分类法:1999年,WHO提出的分类标准。,4,病因和发病机制,糖尿病的病因尚未完全阐明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因的综合症,与遗传、环境因素等有关。大部分病例为多基因遗传病。,5,一、1型糖尿病由于胰岛B细胞的自身免疫性破坏,常导致胰岛素绝对缺乏。(1)遗传易感性(2)环境因素(多由病毒感染),6,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA基因-DR3和DR4,病毒感染(柯萨奇)某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等(+),1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失,1型糖尿病,7,二、2型糖尿病以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。,8,(1)更强的遗传易感性(2)致病因素(环境因素)1)肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一;2)生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。,9,临床表现,三多一少代谢紊乱综合症许多无症状,体检发现(约2/3)多尿、多饮、多食、消瘦血糖增高尿糖阳性渗透性利尿多尿、多饮。糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多消瘦、多食。,10,并发症,(一)急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒2、高渗性非酮症糖尿病昏迷3、乳酸性酸中毒,11,(二)慢性并发症1、糖尿病肾病糖尿病微血管并发症毛细血管间肾小球硬化症。分5期:期:高灌注期期:毛细血管基底膜增厚期:早期糖尿病肾病期期:临床糖尿病肾病期期:终末期,氮质血症期,12,2.糖尿病视网膜病变糖尿病微血管并发症眼底改变:非增殖型:视网膜内增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离失明3.糖尿病性心脏病变心脏大血管、微血管、神经病变冠心病糖尿病心肌病糖尿病心脏自主神经病变4.糖尿病性脑血管病变多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成;其次是脑出血。,13,5、糖尿病神经病变其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。自主神经病变:饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。6、眼的其他病变:白内障、青光眼、黄斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神经病变,下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素,引起足部疼痛,间歇性跛行,皮肤深溃疡,肢端坏疽等病变。,14,(三)感染免疫功能低化脓性细菌感染:多见皮肤肺结核真菌感染,15,实验室检查,一、尿糖二、血糖是诊断糖尿病的主要依据是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。三、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。清晨禁食8小时,WTO推荐75克无水葡萄糖,溶于250-300ml水中,5分钟饮完,两小时后测血糖。,16,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。1、其量与血糖浓度呈正相关,为不可逆反应。2、红细胞寿命为120天意义:反映取血前812周的平均血糖状况。五、自身免疫反应的标志性抗体标志:1)胰岛细胞抗体(ICA);2)胰岛素自身抗体(IAA);3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时,有一种或几种自身抗体阳性。,17,五、血浆胰岛素和C肽测定血浆胰岛素细胞分泌胰岛素功能的指标参考。血浆C肽测定C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放,C肽在门静脉系统清除率慢,C肽/胰岛素5,且不受外源胰岛素影响,能较准确反映胰岛细胞功能。,18,诊断标准:1999年WHO标准典型的糖尿病症状+随机血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L或空腹血浆葡萄糖(FPG)7.0mmol/L或OGTT2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L单独符合一条,均可作为诊断依据或标准,(每种检查必须重复一次以确诊),19,糖尿病的治疗,20,.,糖尿病治疗总策略,强调早期、长期、综合、个体化的原则,宣传教育,病情监测,药物治疗,体育锻炼,饮食治疗,21,一、一般治疗糖尿病基本知识教育和治疗控制要求治疗目的:消除糖尿病症状纠正肥胖,控制高血糖、高血压、高血脂防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症保证儿童和青少年的正常生长发育能有正常的生活质量、工作能力和寿命,22,二、饮食治疗是一项重要的基础治疗措施,应严格和长期执行。有利于减轻体重,改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。,23,合理控制总热能:,1.热能的概念营养素分类及产品:营养素来源产热(kcal/g)蛋白质动植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、单双多糖4淀粉热能平衡=摄入热能-消耗热能,糖尿病饮食治疗的原则,24,2.制定合理的总热量(根据标准体重和工作性质)以个人饮食习惯为基础,结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量成人:达到并维持理想体重儿童:营养平衡保证生长发育的需要,糖尿病饮食治疗的原则,25,3.简单估算理想体重标准体重(公斤)=身高(厘米)-105体重允许范围:标准体重10%肥胖:体重标准体重20%消瘦:体重标准体重20%(18%),糖尿病饮食治疗的原则,26,糖尿病饮食治疗的原则,饮食中的合理热量,27,1.主食类食品以碳水化合物为主碳水化合物:糖:分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快,使血糖升高明显;双糖主要指蔗糖、乳糖等;糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等,可以产生能量但不含其他营养物质。淀粉:为多糖,不会使血糖急剧增加,并且饱腹感强,应做为热量的主要来源。主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%,糖尿病饮食治疗的原则,28,2.限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感,因此常容易超量食用。过多摄入脂肪:与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗,降低胰岛素敏感性,使血糖升高脂肪提供的热量应低于总热量的30%每天每千克标准体重0.6-1.0g胆固醇摄入量5mmol/L电解质紊乱,79,糖尿病酮症酸中毒治疗原则:,大量补液小剂量胰岛素抑制酮体谨慎纠正酸中毒积极补钾寻找病因并给予针对性治疗(如抗感染),80,液体量:1升-2升/2小时,此后根据需要调整:通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类:通常使用等渗盐水;当血糖降至13.9mmol/L后,用5%的葡萄糖;,注意个体化原则,1.补液,81,2.胰岛素应用,持续静脉输注:初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30ml/h,血钾5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾;若以后仍330mOsm/L)无显著酮症及酸中毒有效血浆渗透压的计算法:血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血浆总渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L,血浆渗透压单位:mOsm/L,88,5.治疗补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水,因此补液在治疗过程中至关重要。估计患者失水量,决定补液总量补液速度宜先快后慢(前提是无明显心脏疾患):开始时可考虑每小时补1000ml,失水应在2448小时内纠正。补液种类:首选生理盐水(相对患者血渗透压为低渗),可降低患者血渗透压。,89,胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗法,静脉112u/小时滴注胰岛素。,90,乳酸酸中毒,定义:患者存在有代谢性酸中毒,并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L。诱因:糖尿病人服用双胍类药物(尤其在肾功能不良或感染时)体力过度消耗,脱水,或酗酒,发生率、诊断率低,死亡率极高,91,临床症状,多有服用双胍类药物的历史;乳酸酸中毒的临床症状:典型的代谢性酸中毒的症状,其中包括有Kussmaul呼吸,不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛。,92,实验室主要检查:血浆乳酸测值:34mmol/L死亡率50%5mmol/L死亡率80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18,93,治疗,恢复血容量积极矫正酸中毒(相对积极地补充NaHCO3)小剂量RI滴注疗法血液透析人工换气,94,糖尿病低血糖症,95,.,低血糖诊断标准,对具体患者来说,个体的低血糖标准可能有较大差异,症状与血糖值可以不同步。当血糖小于2.8mmol/L,可诊断为低血糖症。一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征,即:低血糖症状和体征;血糖浓度低;血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。,96,胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然)肾功能减退,导致对胰岛素和降糖药清除率

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