神经系统疾病PPT课件.ppt

脑血管疾病,概述,概念,cerebrovasculardisease,CVD由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。Stroke指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管临床事件。,我国脑血管疾病分类草案,脑血管疾病,缺血性CVD,出血性CVD,TIA,脑梗死,脑出血,SAH,脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性脑梗死,一、脑血管分布的解剖学知识,颈内动脉系统供应：大脑前3/5部分脑组织包括：额、颞、顶、基底节1、颈内动脉分支（1）眼动脉；（2）后交通动脉；（3）脉络膜前动脉；（4）大脑前A；（5）大脑中A,2、椎基底动脉系统供应：大脑半球后2/5包括：枕叶、颞叶的基底面、丘脑、小脑、脑干椎基底动脉系统分支：（1）大脑后A；（2）小脑上A；（3）内听A；（4）脑桥支；（5）小脑前下A；（6）小脑后下A；,Willis动脉环组成：两侧大脑前动脉前交通动脉两侧颈内动脉后交通动脉大脑后动脉,Posteriorcerebral,脑底动脉环,MCA,Vertebral,MCA皮层支和深穿支分布,二、脑血管病的病因、危险因素,病因：1、血管壁的病变（1）先天解剖因素：外膜缺乏，外周结缔组织少；中层肌细胞少连接不紧密，部分缺如；内膜薄；（2）动脉硬化：大中动脉粥样硬化细小动脉玻璃样变，淀粉样变性，豆纹动脉呈直角由大脑中动脉主干分出，血流冲击易损伤内膜，且压力很高。（3）动脉炎，先天性血管病（4）血管淀粉样变性,2、心脏及血液动力学改变：高血压低血压各种心脏病3、血液成分及血液流变学异常：高粘血症、高纤维蛋白原血症凝血机制异常4、其它：包括各种栓子，脑血管痉挛、受压和外伤等，部分脑卒中病因不明。,危险因素：1、高血压；2、心脏病：风心病房颤栓子脱落，亚细等3、糖尿病，代谢紊乱；4、TIA和脑卒中史；5、吸咽及酗酒6、高脂血症、高胆固醇血症；7、高同型半胱氨酸血症8、其他：体力活动减少、饮食（高盐、高脂）、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、高龄、性别、种族、气候、卒中家庭史、抗磷脂抗体综合症,第二节短暂性脑缺血发作,.,一、概念：是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内恢复，超过2小时常留神经功能缺损或影像学异常。,二、病因、发病机理,1、微栓塞；2、脑血管痉挛；3、血液成分、血液动力学改变；4、其他如脑实质内的血管炎、脑外盗血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等。,三、临床表现,特点：1、好发年龄5070岁，男女；2、突然发作，迅速出现局限性神经功能障碍，多于5分钟左右达到高峰.历时520分钟，3、不留神经功能缺损；4、反复发作，符合血管分布5、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史,（一）颈内动脉系统TIA表现为：（1）常见症状：发作性偏瘫、单瘫、轻瘫、发作性单肢或半身感觉障碍。（2）特征性症状：眼动脉交叉瘫病变Horner征交叉瘫失语（3）可能出现的症状：同向性偏盲,（二）椎基底功能系统TIA表现：1、常见症状：眩晕，平衡失调2、特征性症状：跌倒发作短暂性全面性遗忘症（TGA），发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持；双眼视力障碍发作3、可能出现的症状：吞咽障碍、构音不清共济失调意识障碍伴或不伴瞳孔缩小一侧或双侧面、口周麻木。交叉性感觉障碍眼外肌麻痹和复视颅神经交叉性瘫痪。,四、辅助检查,1.EEG、CT或MRI检查大多正常，部分病例可见脑内有小的梗死灶或缺血灶。2.DSA/MRA或彩色经颅多普勒(TCD)可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑，TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA病人。,病例,56岁男性患者，右利手，3天来左眼失明多次发作，每次持续5分钟进而头痛，语言表达障碍，右手无力伴有右下肢无力。诊断？,五、诊断,症状：185/110mmHg;CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数10ml、蚓部血肿6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者：重症脑室出血致梗阻性脑积水；脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者。,手术禁忌症：脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。常用手术方法：小脑减压术开颅血肿清除术钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔微创血肿清除术脑室出血脑室引流术,3.康复治疗：脑出血后，只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。,第五节蛛网膜下腔出血,.,概念,蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。,病因及发病机制,1.病因：先天性动脉瘤：最常见，约占50%以上；脑血管畸形：占第二位，高血压动脉硬化性动脉瘤；脑底异常血管网；其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因和安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。原因不明者占10%。,临床表现,1.任何年龄均可发病，由动脉瘤破裂所致者好发于3060岁间，女性多于男性；因血管畸形多见于青少年，两性无差异。2.SAH典型临床表现是：多在剧烈活动中或活动后出现剧烈头痛、呕吐；脑膜刺激征；,常见的伴随症状有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等；眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿；约25%患者可见玻璃体膜下片块状出血；可有脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调和癫痫发作等；少数病人急性期可出现精神症状；血性脑脊液。,3.常见并发症主要包括：再出血：20动脉瘤患者病后1014日发生再出血，使死亡率约增加一倍。脑血管痉挛（cerebrovascularspasm，CVS）：是死亡和伤残的重要原因，1014日为高峰，常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等，但体征对载瘤动脉无定位价值；,扩展至脑实质内的出血；急性或亚急性脑积水(hydrocephalus）：轻者仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者出现昏迷，可因脑疝形成而死亡；迟发性脑积水发生在SAH后23周；其他：5%10%患者可发生癫痫发作，5%30%患者可发生低钠血症和血容量减少，与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关；还可出现神经源性心脏及肺功能障碍等。,辅助检查,1.颅脑CTCT检查可见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂池、鞍上池和环池等。2.CSF检查腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性CSF，压力增高。,3.数字减影血管造影DSA可确定动脉瘤位置，发现多发性动脉瘤，显示血管解剖行程、侧支循环和血管痉挛情况；还可发现引起SAH的其他病因如动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等，为SAH的病因诊断提供可靠的证据，对确定手术方案有重要价值。4.MRI和MRA在SAH急性期通常不采用MRI，因可能诱发再出血。MRA对直径315mm的动脉瘤检出率可达84%100%，但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA；对发现血管畸形很有帮助，但因其窨分辨率较差，还不能取代DSA。,诊断及鉴别诊断,1.诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查。,男性30岁在农田劳动中突然剧烈头痛、恶心、呕吐，并有一过性神志不清，病后3天来诊，查体：右上睑下垂，眼球外斜视，瞳孔大，四肢活动良，颈强阳性，克匿格征阳性，脑CT未见异常。进一步检查及诊断。,2.鉴别诊断SAH与脑出血的鉴别要点,治疗,SAH的治疗原则是控制继续出血、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发。1.内科处理（1）一般处理：SAH患者应住院治疗及监护，须绝对卧床46周，避免一切可引起血压及颅压增高诱因；烦躁不安者适当给予止痛镇静药；保持大便通畅。,（2）降颅压治疗：（3）防治再出血：用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。常用药物：6-氨基己酸（EACA）：46g溶于0.85%生理盐水或5%葡萄糖100ml静脉滴注，1530分钟内滴完，以后持续静滴1g/h，维持1224小时止血芳酸（PAMBA）：止血环酸（氨甲环酸）