细菌感染内科护理学PPT课件.ppt

内科护理学,传染病病人的护理,Ninthchapterinfectiousdiseasepatientsnursing,第三节细菌感染,一、伤寒（typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的急性全身性传染病。典型临床表现为持续性发热，相对缓脉，全身中毒症状与消化道症状，肝脾大，玫瑰疹及白细胞减少等。,伤寒杆菌电镜下照片,1.属于肠道杆菌沙门菌属D群2.短杆状，G-，不形成芽孢，无荚膜，有鞭毛，能运动3.需氧和兼性厌氧菌，普通培养基或胆汁培养基均可生长4.内毒素为致病因素5.抗原：菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原、表面“Vi”抗原抗体：非保护性抗体6.存活：伤寒杆菌在自然界中生活力强，耐低温，在地面水中可存活2-3周，在粪便中可存活1-2个月，冰冻环境可存活数月。7.杀灭：加热至60,15min或煮沸后可杀灭，对消毒剂敏感。,（一）病原学,什么是肠道传染病,常见的肠道传染病主要有伤寒、副伤寒、细菌性痢疾、霍乱、甲型肝炎、细菌性食物中毒等。肠道传染病病人的病原体从病人和病原携带者的粪便、呕吐物中排出，污染了周围环境，再通过水、食物、手、苍蝇、蟑螂、等媒介经口腔进入胃肠道，在人体内繁殖、产生毒素引起发病，并继续排出病原体再传染给其他健康人。,肠道传染病的传播途径,1、经水传播由于生活饮水源被肠道传染病人和病原携带者的粪便、呕吐物中排入水中或洗涤病人的衣裤、器具、手等造成了水源污染，可引起霍乱、伤寒、细菌性痢疾的暴发流行。2、经食物传播在食品的加工、储存、制作、运输的销售等过程中被肠道传染病的病原体污染，可造成局部的流行和暴发流行。,（三）发病机制a、第一次菌血症，属潜伏期，病人无症状，如机体免疫力较强，则可将病菌消灭而不发病b、第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。随着机体免疫反应的加强，尤其是细胞免疫反应的发展，在血流和脏器中细菌逐渐被消灭，肠壁溃疡逐渐愈合，病情缓解，进入恢复期。少数病人由于免疫功能低下，潜伏在体内的细菌可再度繁殖，并侵入血流而造成复发。伤寒的病理特点是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。,（四）临床表现潜伏期723天，一般为1014天。自然病程45周。1、典型伤寒（1）初期（病程第1周）也称侵袭期（2）极期（病程第2-3周）出现伤寒特有的典型表现（3）缓解期（病程第34周）（4）恢复期（病程第5周）,a、发热以稽留热为主b、消化道症状食欲不振、腹部不适、腹胀、多数病人便秘c、神经系统症状病人精神恍惚、表情淡漠、呆滞、昏迷或脑膜刺激征等中毒性脑病表现d、循环系统症状常有相对缓脉或重脉e、肝脾大病人出现黄疸或肝功能明显异常时，提示并发中毒性肝炎f、玫瑰疹病程第713天，部分病人皮肤出现直径约为24mm淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），压之褪色，多在10个以下，分批出现，以胸腹部及背部多见，约24天内消退g、其他,2、其他临床类型轻型、爆发型、迁延型、逍遥型、顿挫型及小儿和老年型等多种临床表现。3、复发和再燃4、并发症（1）肠出血是较常见的严重并发症（2）肠穿孔是最严重的并发症（3）其他中毒性心肌炎、支气管肺炎,（五）实验室及其他检查1、血象：WBC总数减少，（35）109/L，中性粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失2.尿常规：轻度蛋白尿，少量管型3.粪便检查,4.骨髓涂片检查：伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。,5、细菌培养血培养：发病第12周阳性率最高是本病最常用的确诊依据骨髓培养：阳性率高于血培养，持续时间长，对已使用抗生素、血培养阴性的病人适用。粪便培养：发病第34周阳性率最高，判断带菌情况尿培养：第34周可有25%的阳性率，常为阴性玫瑰疹刮取液培养,微生物学检查,标本伤寒病人按病程不同取不同标本,第一周血,第二周尿、粪便,病程全程骨髓,食物中毒者取排泄物、呕吐物、可疑食物,败血症患者取血液,细菌的分离鉴定,6.肥达（Widal）反应（伤寒血清凝集反应）（1）“O”抗体及“H”抗体检测出现时间：病后1周左右，第34周阳性率可达70%以上（2）“Vi”抗体：效价在1：40以上，可用于慢性带菌者。,1、正常效价O抗体1：80H抗体1：1602、病程中动态观察二份血清，第二次效价增长四倍以上有意义3、O、H抗体的区别O-Ab-IgM（特点）H-Ab-IgG（特点）4、抗体始终不升高的可能因素早期使用抗生素、免疫功能低下等,分析肥达反应结果,“O”抗体及“H”抗体持续时间？,O、H均增高伤寒、副伤寒可能性大O、H均不增高伤寒、副伤寒可能性小O增高、H不增高感染早期、其它沙门菌感染O不增高、H增高预防接种后、非特异性回忆反应,伤寒病人微生物检查阳性率,系列1-尿液中细菌培养；系列2-血液中细菌培养；系列3-粪便中细菌培养；系列4-肥达反应抗体效价,阳性率,病程：发病后周次,（六）诊断要点确诊伤寒以检出致病菌为依据1、临床诊断标准2、确诊标准,（七）治疗要点1、病原治疗（1）喹诺酮类喹诺酮类抗生素是目前治疗伤寒的首选药物，常用的有诺氟沙星（氟哌酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）、环丙沙星（环丙氟哌酸）等（2）氯霉素（3）头孢菌素类（4）其他氨苄西林等2、对症治疗3、慢性带菌者治疗4、并发症治疗（1）肠出血（2）肠穿孔及早确诊，及早处理。禁食，胃肠减压,（八）隔离1.病人和带菌者：隔离方法：消化道隔离隔离时间：1）体温正常后15天2）间隔57天粪便培养1次，连续2次阴性2.接触者：医学观察2周,（九）护理评估1、病史（1）流行病学评估（2）发病情况评估（3）心理社会情况2、身体评估（1）生命体征（2）神经精神状态（3）腹部情况（4）皮肤粘膜（5）营养状况3、实验室及其他检查,（十）常用护理诊断1、体温过高与伤寒杆菌感染、释放大量内源性致热原有关。2、营养失调低于机体需要量与高热、纳差、腹涨、腹泻有关。3、潜在并发症肠出血、肠穿孔。（十一）目标,（十二）护理措施及依据1、体温过高（1）体温监测（2）采取有效的降温措施。如头部冰敷、温水或酒精擦浴等（3）严格卧床休息（4）保证液体入量成人液体入量2000-3000ml/d、必要时记录出入量。（5）口腔、皮肤护理a加强口腔护理，协助病人饭后、睡前漱口b保持皮肤清洁、干燥，定期翻身，以防压疮和坠积性肺炎的发生。（6）用药护理遵医嘱使用抗生素，以便及早控制炎症，减少内毒素释放。,2、营养失调：低于机体需要量（1）饮食护理a严格控制饮食。给予营养仿佛、清淡的流质饮食，少量多餐，避免过饱，以防肠出血或穿孔，切忌暴饮暴食或进食生冷、粗糙、不易消化的食物；b腹胀者给予少糖低脂食物，并禁食牛奶，注意补充钾盐。（2）营养状况的监测3、潜在并发症肠出血、肠穿孔（1）避免诱因（2）观察并发症的征象（3）便秘、腹泻和腹涨的护理（4）肠出血和肠穿孔的护理,（十三）评价（十四）其他护理诊断1、有感染的危险2、知识缺乏3、潜在并发症4、排便异常（十五）保健指导1、隔离2、卫生宣教工作3、伤寒的有关知识教育（十六）预后伤寒若不发生并发症，一般预后良好。,二、细菌性食物中毒细菌性食物中毒是由于食用被细菌或细菌毒素所污染的食物后，引起的急性感染性中毒疾病，一般包括细菌感染与细菌毒素的中毒过程，故由称为食物中毒感染。按临床表现分为胃肠型与神经型两大类。,（一）病原学1、沙门菌属是引起胃肠型食物中毒最常见的病原菌之一。2、副溶血性弧菌，又称嗜盐杆菌，此菌广泛存在于海鱼、海虾、墨鱼等海产品以及含盐较高的咸菜咸肉中。3、金黄色葡萄糖球菌在适宜的温度下大量繁殖并产生肠毒素，是致病的主要原因。4、大肠杆菌5、其他蜡样芽孢杆菌等也可导致胃肠型食物中毒。,（二）发病机制：毒素型、感染型、混合型,肠毒素,激活,腺苷酸环化酶,肠上皮细胞对钠和水的吸收,抑制,肠液和氯离子的分泌,促进,水样腹泻,细菌内毒素,全身中毒症状,胃肠黏膜炎症,侵袭性大肠杆菌,肠黏膜上皮细胞,黏膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死、脱落,黏液血便,（三）临床表现1.各种细菌引起的中毒及感染症状基本相似，主要表现为腹痛、腹泻、呕吐等胃肠炎症状。一般先有腹部不适，既而出现上腹部、脐周疼痛或阵发性绞痛，伴有恶心、呕吐。以金黄色葡萄球菌性食物中毒呕吐最剧烈。2.全身中毒症状：少数病人，畏寒、发热、乏力、头痛（四）实验室及其他检查,（五）诊断要点1、流行病学资料2、临床表现3、实验室检查（六）治疗要点a、适当休息，执行消化道隔离措施；b进食易消化流质或半流质饮食，注意水、电解质平衡；c休克者给予抗休克治疗；d腹痛剧烈者可用解痉剂；e根据不同病原菌选用敏感抗生素。,（七）常用护理诊断、措施及依据1、有体液不足的危险与细菌及其毒素作用于胃肠道粘膜，导致呕吐、腹泻引起大量体液丢失有关（1）休息急性期卧床休息（2）病情观察及时发现脱水及病情变化，配合处理（3）对症护理a呕吐者保持口腔清洁和床单整洁，待呕吐停止给予易消化、清淡流质或半流质饮食；b腹痛者应注意腹部保暖，禁用冷饮；c早期不用止泻剂；d鼓励病人多饮水或淡盐水。（4）用药护理2、腹泻与细菌和病毒导致胃肠型食物中毒有关。,（八）其他护理诊断1、疼痛：腹痛与胃肠道炎症及痉挛有关。2、潜在并发症：酸中毒、电解质紊乱、休克。（九）保健指导做好饮食卫生，加强食品卫生管理是预防本病的关键措施。（十）预后本病预后大多良好。病程较短，多在13天恢复。,三、细菌性痢疾细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的急性肠道传染病，又称志贺菌病。,（一）病原学1.G-杆菌，无鞭毛、荚膜、有菌毛2.抗原：菌体（O）抗原、表面（K）抗原、菌毛抗原3.侵袭力主要致病力内毒素引起全身毒血症的主要因素外毒素痢疾杆菌可以产生外毒素（志贺毒素），具有神经毒、选择性细胞毒和肠毒样作用，引起更严重的临床表现。4.存活：阴暗处11天，潮湿土壤中34天，瓜果等12周，5.杀灭：日光直接照射30min，566010min,煮沸2min，化学消毒剂。,（二）发病机制,痢疾杆菌侵袭力,少量侵入乙状结肠与直肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,大部分被胃酸杀死,肠黏膜炎症反应和固有层小血管循环障碍,上皮细胞变性、坏死、脱落，形成浅表溃疡,分泌黏液和脓性分泌物,内毒素,增高肠壁通透性增加毒素吸收,发热和毒血症状,作用于肾上腺髓质刺激交感神经系统刺激网状内皮系统释放各种血管活性物质,急性微循环障碍,中毒性痢疾,外毒素,肠黏膜细胞坏死,水样腹泻及神经系统症状,结论：1.一般无菌血症或败血症2.有毒血症,（三）临床表现1、急性菌痢（1）普通型（典型）起病急，高热伴畏寒、寒战、体温可高达39度，伴全身不适。发热一般于23天后自退，腹泻常持续12周缓解或自愈。（2）轻型（非典型）病程短，37天可痊愈。（3）中毒型起病急骤，突然发热，体温高达40度以上，病势凶险，有严重的全身毒血症状，精神萎靡，频发惊厥，迅速出现休克及呼吸衰竭，而肠道症状较轻，可无腹泻和脓血便。,休克型（周围循环衰竭型）感染性休克为主要表现脑型（呼吸衰竭型）由于脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿，出现中枢性呼吸衰竭。混合型预后最为凶险。2、慢性菌痢（1）急性发作型（2）慢性迁延型（3）慢性隐匿型,（四）实验室及其他检查1、血象2、粪便检查（1）一般检查外观多为粘液脓血便，量少，无粪质。（2）粪便培养确诊依据为粪便培养出痢疾杆菌。（3）免疫学检查与细菌培养比较具有早期快速诊断的优点。（五）诊断要点1、流行病学资料。2、临床表现3、粪便检查典型病例有粘液脓血便。,（六）治疗要点1、急性菌痢（1）一般治疗a消化道隔离；b维持水、电解质及酸碱平衡（2）病原治疗a喹诺酮类有强大的杀菌作用，是目前最为理想的药物。常用诺氟沙星（氟哌酸）b复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP）c其他庆大霉素、阿米卡星（3）对证治疗a高热可用退热药及物理降温；b腹痛剧烈可用解痉药；c毒血症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺糖皮质激素,2、慢性菌痢（1）病原治疗a合理选择有效的抗菌药物；b药物保留灌肠疗法，增加其渗透作用而提高疗效（2）对症治疗3、中毒性菌痢早期诊断、及时采用综合措施抢救治疗（1）病原治疗应用有效的抗菌药物静脉滴注对证治疗a降温、镇静；b休克型扩充血容量，解除微血管痉挛，注意保护重要脏器功能，短期应用肾上腺糖皮质激素（2）脑型a、脑水肿可用20%甘露醇脱水；b、防治呼吸衰竭,（七）常用护理诊断、措施及依据1、体温过高与痢疾杆菌释放内毒素，作用于体温中枢导致体温升高有关。2、腹泻与胃肠道炎症、广泛浅表性溃疡形成导致胃肠蠕动增强、肠痉挛有关。（1）隔离措施严格执行消化道隔离（2）病情观察（3）卧床休息避免烦躁、紧张、焦虑等不良情绪、有利于减轻不适,（4）皮肤护理a、皮肤护理以保持皮肤清洁；b、肛周护理（a）坐浴，（b）排便后洗手，（c）防止肛脱（5）饮食护理进食高热量、高蛋白、高维生素、少渣、少纤维素、易消化清淡流质或半流质饮食为原则，避免生冷、多渣、油腻或刺激性食物。（6）水、电解质平衡（7）用药护理,3、组织灌注量改变与内毒素导致微循环障碍有关（1）病情监测发现休克征象，通知医生，配合抢救（2）休息及体位病人应绝对卧床休息、专人监护（3）保暖a调高室温b加盖棉被c放置热水袋d喝热饮料（4）氧疗监测动脉血气分析（5）抗休克护理抗休克治疗有效的指征：病人面色转红、发绀消失、肢端转暖、血压渐上升，提示组织灌注良好；收缩压维持在80mmHg以上、脉压差30mmHg，脉搏30ml/h，表示肾血液灌注良好。4、潜在并发症中枢性呼吸衰竭,【其他护理诊断】1、腹痛：与细菌毒素作用于肠壁自主神经，引起痉挛有关。2、潜在并发症：惊厥、脑疝。3、营养失调：低于机体需要量与发热、腹泻导致体液丢失过多。食欲下降导致摄入不足有关。4、有体液不足的危险与高热、腹泻、摄入不足有关。5、有窒息的危险与惊厥有关。,（八）保健指导1、开展细菌性痢疾预防知识宣传，改善整个社会的卫生条件。养成良好的个人卫生习惯2、提高机体免疫力，保护易感人群。3、早期隔离、及时治疗4、加强体育锻炼，保持生活规律，避免复发。（九）预后,急性菌痢经治疗后多于1周左右痊愈，中毒型菌痢预后差，病死率高，死因主要是呼吸、循环衰竭。,实战练习,患者男，4岁。因高热、惊厥12小时，神志不清3小时入院。病人于12小时前突然发热，体温38.840.2C，伴有阵发性