腹腔筋膜室综合征.pptx

腹腔筋膜室综合征,.,内容,1、有关概念2、测量与分级3、病理生理4、2007腹腔内高压和腹腔间室综合征评估流程共识5、相关思考,概念,腹内压Intra-abdominalpressureIAPIAP指腹腔封闭腔隙内稳定状态下的压力,主要由腹腔内脏器的静水压产生。正常生理情况下为零或接近零。机械辅助呼吸时IAP为轻微正压。腹内压与体重指数呈正相关,并受近期有无腹部手术的影响。腹腔内高压intra-abdominalhypertensionIAHIAH是当腹腔内出现持续或反复的IAP病理性升高（压力大于或等于12mmHg）。,概念,腹腔筋膜室综合征ACSAbdominalcompartmentsyndrome腹腔内高压和腹腔筋膜室综合征为同一病理生理过程中的不同阶段。当IAP升高到使腹腔内脏器血流受阻，器官组织功能和活力受到威胁时，即发展为ACS。腹腔压力增高明显合并一个或多个脏器功能不全或衰竭，即可诊断。,概念,最常见器官功能不全/衰竭的表现：（1）即使进行复苏，仍存在代谢性酸中毒；（2）虽然血容量充实，但仍旧存在少尿；（3）呼吸道压力峰值升高；（4）难治性高碳酸血症；（5）难治性低氧血症；（6）颅内高压。酸中毒、低体温及凝血功能障碍为IAH及ACS的三联征。,概念,腹腔灌注压APPabdominalperfusionpressureAPP=MAP（平均动脉压）IAP。测量APP的意义要高于单纯测量IAP，因为其可反映内脏灌注水平。因此认为APP为预示器官衰竭及评估复苏治疗效果的更准确指标。,测量与分级,腹腔内压力测量：分为直接测量、间接测量；间接测量：经胃、经直肠、经膀胱；其中以经膀胱测量为最接近数值；经膀胱间接测压法的主要缺陷是对于神经源性膀胱和限制性小容量膀胱测量结果不可靠。,腹腔内压力测量操作2007年共识：（1）用mmHg表示IAP值；（2）呼吸末时读取IAP值；（3）测量时需仰卧位；（4）以腋中线髂骨顶峰为零点；（5）注入膀胱内生理盐水量不超过25ml;（20kg以下1ml/kg）;大于25ml可能致数值偏高；（6）生理盐水灌注30-60秒后测定IAP值；（7）膀胱逼尿肌松弛，无腹肌紧张情况下测定。,测量与分级,2007指南分级根据IAP的高低将IAH分为4级1级：12-15mmHg；2级：16-20mmHg；3级：21-25mmHg；4级：25mmHg。1级无需处理2级严密监护，若出现少尿，无尿，缺氧，气道压升高，则视具体情况采用不同方式降压3级手术减压4级立即减压手术，大多把腹压大于25mmHg作为开腹减压指标新生儿分级依据？,病理生理,肠道是对IAP升高反应最敏感、受IAH影响最早的器官！采用标记微球及激光多普勒等手段,发现当IAP仅达10mmHg时,小肠黏膜灌流即减少19%;20mmHg时减少39%;40mmHg时减少72%,此时肠系膜上动脉血流减少69%,腹腔动脉血流减少43%。IAP增加,将减少腹腔灌注压,使肠系膜上动脉血流减少,特别是黏膜血流量下降。进而导致胃黏膜pH下降和细菌移位。IAP还直接压迫肠系膜静脉,从而造成静脉高压及肠道水肿,内脏水肿进一步升高IAP,从而导致恶性循环,以致胃肠血流灌注减少,组织缺血,肠黏膜屏障受损,从而发生细菌移居。当IAP仅达10mmHg时,肠系膜淋巴结即有细菌。细菌移位可能是多器官功能障碍的原因之一。NEC的发生或进展原因之一？,腹壁当IAP为10mmHg时,腹直肌鞘血流只有基础值的58%;当IAP增加到40mmHg时,其血流降至正常值的20%。腹腔内脏水肿、腹腔填塞、腹壁水肿使腹壁肌肉及筋膜血流受阻,顺应性下降,进而发生伤口裂开、疝形成、坏死性筋膜炎等并发症。因此不主张在高度张力条件下行腹部关闭术。,肺部一般情况下,IAP达1630mmHg时肺实质即开始受压;出血性休克和低血压情况下低于上述水平的IAP即可导致肺受压。IAP急性升高造成的呼吸功能障碍需与ARDS相鉴别；IAP呼吸功能障碍的3大特征为高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症。小儿表现尤为明显。,心脏IAH导致的直接死因是心功能衰竭,而不是呼吸功能障碍。心动过速是循环系统最早出现的反应,是对CO下降的代偿表现。一般情况下,当PAOP（肺动脉楔压）、CVP（中心静脉压）升高,CO下降,意味着液体过多,应予快速利尿;IAH情况下则完全相反,应该积极实施液体复苏,此时快速利尿只会加快病人死亡。右心室舒张末期容积指数是该情况下反映血管内容积状态的最佳指标。,肾脏当IAP升高到1520mmHg时即出现少尿,达30mmHg时即出现无尿。尿氯、钠浓度下降,尿钾增加。因其治病原因，一旦发生ACS，治疗过程中液体复苏、多巴胺及速尿几乎无效，只有手术等减压处置。,IAP升高造成肾功能障碍的原因可能有:(1)肾静脉受压部分阻碍肾血液回流;(2)IAP升高压迫腹主动脉和肾动脉而增加肾血管阻力,使肾皮质、肾小球血流减少;(3)肾实质受压而引起所谓的“肾室隔综合征”;(4)IAP压力升高,导致血浆抗利尿激素和醛固酮分泌增加,从而引起少尿甚至无尿;(5)IAP升高压迫使血管阻力增加导致后负荷加大,压迫下腔静脉使回心血量减少导致前负荷减少,从而使心输出量下降,引起肾脏血流灌注减少。,肝脏肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍,能量物质产生减少,乳酸清除率下降,因而血清乳酸浓度可作为反映IAH/ACS病情及液体复苏疗效的有效指标。肝的总血流量减少主要是由于肝门静脉血流减少所致。有人认为,IAH时由于CO下降,肝动脉血流减少,IAH使肝脏机械性受压以及肝静脉穿过膈肌处的解剖性狭窄,从而使肝静脉和门静脉血流量降低。,颅脑IAH对中枢神经系统的影响是增高颅内压(intra-cranialpressure,ICP),降低脑灌流压(cerebralperfusionpressure,CPP)。ICP和CCP的变化与心肺功能变化无关,而与胸腔内压力升高、CVP升高导致的脑静脉流出障碍有关。可能原因：(1)腰静脉丛血流降低致脑脊液压力升高;(2)PaCO2升高,使脑血流增加;(3)胸内压升高,脑静脉流出减少,回流障碍。,2007IAH和ACS评估流程共识,危险因素的筛查（1）腹壁顺应性降低严重呼吸衰竭伴胸腔压力增加大面积创伤（2）胃肠腔内容物增加肠梗阻、肠麻痹、结肠假性梗阻（3）腹腔内容物增加腹腔积液、肝功能不全；（4）毛细血管渗漏/输液；酸中毒（pH7.2）；低血压；低温（33）；大量输血（24h内10个单位）；凝血功能障碍(血小板55000/mm3或PT15s或PTT正常值2倍或INR1.5)；大量输液（24h5L）；胰腺炎；少尿；败血症；大面积烧伤/创伤；剖腹术所致损伤。,监测流程存在危险因素的危重患者在最初的12h内，每12h要监测1次IAP；若IAP始终0.8。其他少见的征象包括:肾脏的受压和移位,小肠壁增厚和出现双侧腹股沟外疝的表现等。（睾丸鞘膜积液？）,血流动力学血流动力学的容量参数相比压力参数则能更真实反映血管内容量状态以及液体复苏的效应；容量参数：右室舒张末容积指数（RVEDVI）和胸腔内血液容积（ITBV）更具意义，可作为判断复苏的参考指标。,肺功能呼吸功能障碍是ACS的首发表现；观察血气分析、呼吸频率、指端血氧饱和度是肺功能评估重点；早期表现为呼吸急促、PaO2下降，后期表现为PaCO2和PAP增高；,肾功能特征性表现是呈