脑梗塞影像分层研究与个体化医疗.ppt

凡益之道与时谐行,影像诊断专业与影像技术专业的相互渗透和融合、影像技术专业与生物医学工程专业的相互渗透和融合以及影像诊断专业与生物医学工程专业的相互渗透和融合是必然的。这种技术的相互渗透和融合现象不仅是客观事实，而且也是技术发展的客观规律，是一种不可阻挡的技术发展趋势。,影像与临床结合才有生命力,与临床密切相关的、解决临床实际需求的研究很难，因为它不是临时的需要而产生的一时冲动，它是长期的知识积累和有意识的勤奋工作的过程。厚积薄发就是这个道理。那种单纯为了实验而进行的简单、重复性实验，必定没有生命力。,临床医学发展方向,经验总结（初级阶段）循证医学（中级阶段）分层研究（高级阶段）个体化医疗（最终目标）,脑血管病影像学分层研究,急性事件（急诊）超急性期脑梗死高血压脑出血非急性事件（平诊）多血管床损害易损斑块易损脑组织,急性期脑梗死,急性事件超急性期脑梗死,需要回答下列问题除外出血和其他非缺血性病变是否有新鲜梗死灶？什么部位？多大面积？血管是否闭塞？哪只血管？有无可挽救区域缺血半暗带?BBB是否破坏?,理论基础：半暗带/梗死-Mismatch模型,MRimagingPWIDWI=mismatchCTimagingCTPCTA-SI=mismatch,PWIDWICTPCTA-SI,=半暗带,缺血半暗带-Mismatch类型（ITAIS分型）,可挽救型,无mismatch,影像学指导溶栓治疗亟待解决的问题,出血转化的影像学预测,超急性脑梗死影像学进展,CTA-SIvs.DWICTA-SIlesionsizedidnotdifferfromDWIlesionsize(p=0.601,Wilcoxon)CTA-SIlesionvolumesdidnotdifferfromfromDWIlesionvolumes(p=0.2719,Wilcoxon)CTA-SIlesionvolumessignificantlycorrelatedwithDWIlesionvolumes(p0.0001,r=0.922,Spearman),超急性脑梗死影像学进展,PCTvs.PWIPCTlesionsizedidnotdifferfromPWIlesionsize(p=0.5862forTTP,p=0.6417forCBV,Wilcoxon)PCTvs.CTA-SIPCTCBVdidnotsignificantlydifferfromCTA-SI(p=0.1159,Wilcoxon),超急性脑梗死影像学进展,NECTT2*出血和肿瘤CTAMRA血管闭塞CTA-SIDWI梗死灶PCTPWI半暗带CT/PST2-WIBBB,超急性期脑梗死CT检查流程,NECT除外出血和其他疾病,PerfusionCT+CTA显示梗死区、半暗带和闭塞血管,超急性期脑梗死基本征象,超急性期脑梗死onset4hs,超急性期脑梗死followupafter3days,超急性期脑梗死-case1,超急性期脑梗死-case1特殊窗宽技术,超急性期脑梗死-case1followup,超急性期脑梗死-case2CTP-SI,超急性期脑梗死-case2CTA-SI,超急性期脑梗死-case2,超急性期脑梗死-case2,超急性期脑梗死-case2,超急性期脑梗死-case3,超急性期脑梗死-case3,超急性期脑梗死-case3followup,超急性期脑梗死-case4,超急性期脑梗死-case4,超急性期脑梗死-case4,超急性期脑梗死-case4followup,CT模式,超急性期脑梗死CT检查的优点是快速和易用；CBV参数图、CTP和CTA原始图像可以显示超急性期脑梗死病灶；CTP可以显示缺血半暗带；CT检查模式（OneStopCTprocedure)是超急性期脑梗死患者的一线（firstline）检查方法。,临床问题与新“Mismatch”模型,新“Mismatch”模型,新“Mismatch”模型,新“Mismatch”模型,动脉期CTP-SI与静脉期CTP-SI匹配动脉期CTP-SI异常区域代表缺血半暗带静脉期CTP-SI异常区域代表梗死区,存在的问题,即便影像学解决了半暗带问题，但仍存在当前的临床治疗仅仅针对的是缺血半暗带，对梗死区域是无奈的；存在出血转化的危险；一次性治疗费用昂贵；我国仅仅不足1%的超急性期脑梗死患者能够到达医院接受治疗。,急性高血压脑出血,高血压脑出血研究背景,脑出血病理改变血肿占位效应引起的机械性损伤血肿周围组织的继发性损害脑缺血和脑水肿血肿周围组织存在可逆性损伤,高血压脑出血,影像学指导下的高血压脑出血内科治疗？?活动性出血血压调控降颅压全身支持,急性事件影像学分层研究,Followup,急性事件脑出血影像学分层研究,急性事件影像学分层研究,Followup,急性事件影像学分层研究,血肿周围组织脑水含量变化,血肿周围局部脑血流变化,血肿占位效应:13h降低脑血流自身调节:6h回升局部脑血管痉挛:12h下降继发脑水肿形成:48h下降,血肿周围组织存在缺血性损伤,临床影像策略,脑室与脑组织间隙的“潜在”通道是否开放？血肿周围是否存在缺血？血肿破入脑室造成脑室内压力是否增高？存在以往的区域性低灌注？,影像指导下的急性高血压脑出血的综合治疗？！,影像研究重心前移,超急性期脑梗死（5hoursafteronset-F37）,超急性期脑梗死4dys,超急性期脑梗死（3hoursafteronset-M63）,急性期脑梗死（10hoursafteronset-M63）,慢性早期脑梗死（15daysafteronset-M63）,超急性期脑梗死M/432hoursafteroneset,超急性期脑梗死M/432hoursafteroneset,超急性期脑梗死F/6710minsafteroneset,急性期脑梗死F/67after18hoursfollowup,脑血管病影像学分层研究,急性事件后（急诊）超急性期脑梗死脑出血非急性状态（平诊）多血管床损害易损斑块易损脑组织,多血管床损害,多血管床损害,多重血管床包括脑供血动脉、冠状动脉、肾动脉、内脏动脉和外周动脉。动脉粥样硬化是多重血管床疾病，可引起脑卒中或TIA。,易损斑块,斑块本身的形态学研究影响斑块转归的局部血流动力学研究。,易损性斑块的影像学特点,纤维帽很薄或不完整有溃疡或炎性细胞浸润坏死脂核较大斑块内出血,media,adventitia,右侧颈内动脉起始部（颈动脉窦部）斑块形成，管腔轻度狭窄，并见斑块内出血。,计算机自动识别,计算流体力学研究,一个心动周期的变化,研究背景,动脉粥样硬化是一种归因于多种危险因素的长期的、全身性疾病；动脉粥样硬化非随机分布，有易患部位，有易感人群；动脉粥样硬化实质上是一种炎性疾病；血管内皮细胞在动脉粥样硬化斑块的发生和发展过程中起到关键作用；在不同血流流型作用下，内皮细胞呈现出不同的表现型。,研究背景,斑块变化,斑块破裂,血栓形成,颅内颈内动脉分支梗塞,占位效应,颈内动脉狭窄闭塞,形态简单复杂,性质稳定不稳定,斑块的稳定性是影响其危险性的主要因素,供血减少,颈动脉粥样硬化斑块,缺血性脑卒中,斑块的稳定性是由斑块内容物决定的,斑块破裂,纤维帽很薄或不完整,有溃疡或炎性细胞浸润,坏死脂核较大,斑块内出血,生化因素,右侧颈内动脉起始部（颈动脉窦部）斑块形成，管腔轻度狭窄，并见斑块内出血。,易损脑组织,易损脑组织,脑血流储备能力的研究脑微循环的研究缺血性脑白质损害研究。,脑血流储备能力研究,脑血管扩张激发试验：通过分析脑血管扩张刺激后脑灌注参数和基础状态的灌注参数之间的变化，来评估脑血管储备能力。