高血压大课.ppt

原发性高血压（EssentialHypertension）,新阳,原发性高血压（纲目）,1、高血压的定义2、高血压的流行病学3、高血压的病因4、高血压的机制5、高血压的临床表现6、高血压的临床类型7、高血压的临床评估8、高血压的治疗,一、高血压定义经过非同日,三次血压测量,血压增高=140/90mmHg时称为高血压。高血压分为:原发性高血压:(EssentialHypertension)原因不明,占95%.继发性高血压:(Secondaryhypertension)某种疾病引起的血压增高,占5%.,二、高血压的流行病特点,1、三高-高发病、高致残、高死亡2、三低-低知晓、低治疗、低控制3、北高、南低,高血压的高发病率,我国高血压的发病率一直逐年上升，全国进行了3次流行病学调查：58-5979-8091发病率5.11%7.73%11.88%发病人数3000万5000万9000万-,高血压的高患病率,高血压的危害,%ofPatientswhoseHypertensionisControlled,AdaptedfromG.Mancia/L.Ruilope,USA:JNCVI.ArchInternMed1997Canada:Joffresetal.AmJHypertens1997England:Colhounetal.JHypertens1998France:Chamontinetal.AmJHypertens1998,=658074592720合计7770563323,1999年医院门诊人群高血压抽样调查报告：知晓率/治疗情况,1999年中国医院门诊人群高血压抽样调查报告,三、高血压的病因:,1.遗传:自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因素的存在2.膳食因素:高钠的摄入可使血压增高,利尿剂减少体内的钠的,从而降压。盐敏感与盐不敏感高血压.,3.肥胖:体重指数(BMI,bodymassindex)BMI=Kg/m2正常BMI28超肥胖BMI30肥胖引起血压增高的机制为:1.血容量及心排血量的增加2.肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高,血压,直接机制(自动调节),肾上腺素能机制(，),盐机制(氯化钠),体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素),四、血压升高的主要机制,Direct,Adrenergic,Salt,Humours,(一)肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成,肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成（AII）CNS效应Na+潴留醛固酮释放心肌肥厚癌基因刺激平滑肌细胞增殖及重构内皮素的作用交感神经活性增加,原发性高血压患者循环中血管紧张素水平不同,约:30%为低肾素型15%为高肾素型55%为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.,(二)中枢神经及交感神经系统的激活,大脑皮质兴奋及抑制的失调皮层下血管与动中枢的失平衡肾上腺能的活性增加交感神经节后突触后释放NE增加血管收缩,血压上升,交感神经活性增强是高血压的始动因素交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺受体（CA)从而激活受体多巴胺受体受体介导可引起强烈的血管收缩反应,交感神经末梢,NE,NE,囊泡,2,2,+,1,血管,NE,NE+E,2,突触前膜,突触后膜,(三)内皮功能失调,高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少,内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.,内毒素、应激内皮素-1卒中、缺氧肿瘤坏死因子血管紧张素II活化的血小板ETRB前列腺素、血栓素内皮细胞一氧化氮前列环素血栓素A2血管平ETRA滑肌细胞PKCETRBPLC?Ca+舒张收缩,ET生成刺激因子及ET作用机制,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞出血,内皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998,动脉粥样硬化与缺血性心脏病,进行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,DivinagraciaRA,1999,(四)胰岛素抵抗,高血压患者常存在高胰岛素血症高胰岛素血症:1.使交感神经活性的增高；2.使肾小管对钠的再吸收增加；3.使Na+-K+及Na+-Ca+ATP酶的活性降低，使生长因子的活性增加，产生血管及细胞的增殖。,加速动脉粥样硬化,临床糖尿病,高胰岛素血症,糖耐量异常,高甘油三酯血症HDL-C降低,原发性高血压,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与高血压及动脉粥样硬化的关系,血压的调节机制,血压=心输出量（CO）外周阻力（PR）高血压=CO增加及/或PR增加前负荷心收缩力功能性结构性收缩肥厚容量静脉收缩肾脏滤过交感RAS细胞膜高胰岛素钠储留面积张力改变血症应激肥胖过量钠遗传改变遗传改变摄入,(五)肥胖与高血压,肥胖高脂血症儿茶酚胺增加高胰岛素血症胰岛素抵抗血管收缩细胞内钠增加血管紧张度增加钙内流增加血压升高,(六)饮食与高血压,高钠饮食平滑肌对NE敏感CA增高对AII反应性增加血管收缩直接使小动脉收缩外周阻力增加血压升高,五、高血压的临床表现,1.一般症状:头晕,头疼及颈部发硬。严重者可出现恶心,呕吐。2.靶器官损害的临床表现(并发症)心脏损害:胸闷,气短及心前区疼左室肥厚(ECG,X线UCG证实)心绞痛,心肌梗塞及心力衰竭,脑血管损害:一侧肢体运动及感觉的障碍缺血及出血性脑卒中肾脏损害:夜尿增多,微蛋白尿及蛋白尿血肌酐增高2.0mg/dl血管损害:颈动脉,髂动脉斑块，闭塞性血管病,六.高血压的临床类型,(一)高血压的急症:部分高血压在短期内(数小时至几天)发生血压的急剧增高,可伴有心,脑,肾功能的障碍。1.恶性高血压:占3-4%，临床表现为:DBP130mmHg。眼底出血,渗出。肾